Derrame pleural

557
CAPÍTULO XXII: DERRAME PLEURAL
CAPÍTULO XXII
Derrame pleural
Fidel Camacho Durán, MD, FACS
Profesor de Cirugía y Director del Programa de Postgrado de Cirugía de Tórax,
Universidad El Bosque
Jefe de la Sección de Cirugía de Tórax
Fundación Santa Fe de Bogotá
Carlos Ernesto Garavito, MD
“Fellow” del Postgrado de Cirugía de Tórax
Universidad El Bosque
Hospital Santa Clara
DEFINICIÓN
El derrame pleural se define como la acumulación
anormal de líquido en el espacio
pleural.
No se trata de una entidad patológica sino del
resultado de un desequilibrio entre la formación
del líquido pleural y su reabsorción. La
mayoría de las veces es secundario a enfermedad
pleural o pulmonar, pero puede ser
causado por enfermedades extrapulmonares
(cardiacas, hepáticas, renales, pancreáticas),
sistémicas (LES, artritis reumatoidea) y neoplásicas
(primarias, metastásicas).
FISIOPATOLOGÍA
La superficie interna de cada hemitórax está
recubierta por la pleura parietal, formada por
una capa de células mesoteliales y tejido conectivo
(con microvasculatura y lagunas linfáticas)
que se invagina en cada hilio pulmonar
formando la pleura visceral que recubre toda
la superficie pulmonar. El tejido conectivo en
la pleura visceral tiene dos funciones importantes:
contribuir al retroceso elástico y limitar
el volumen pulmonar de insuflación.
En condiciones normales las dos capas pleurales
se encuentran en aposición, lubricadas
por un líquido seroso secretado por las células
mesoteliales que evita la fricción con los movimientos
respiratorios. La producción diaria
normal de líquido pleural es de 0,1 a 0,2 mL/
kg de peso corporal; permanecen menos de
15 mL en el espacio pleural. La contribución
de la pleura visceral a la formación de líquido
es mínima.
El drenaje o reabsorción de este líquido se
hace por estomas, que son orificios que pueden
ser vistos en microscopia electrónica en
la pleura parietal y que están comunicados con
lagunas linfáticas que drenan a los ganglios
linfáticos torácicos.
El movimiento de líquido entre las hojas parietal
y visceral está determinado por la ecuación
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
558
de Starling del transporte de líquidos, según
la cual la entrada y salida de líquido y proteínas
a partir de los capilares ocurre en forma balanceada,
manteniendo un volumen y una
concentración constantes.
La presión hidrostática de la pleura parietal
es de aproximadamente 30 cm de agua, que
sumada a la presión negativa intrapleural de
5 cm de agua da un efecto neto de 35 cm de
agua. La presión coloidosmótica del plasma
es de 34 cm, menos la presión coloidosmótica
del espacio pleural de 8 cm, da un efecto neto
de 26 cm de agua. Es decir, que la presión de
filtración es de 9 cm de agua (35 menos 26)
de la pleura parietal hacia la cavidad pleural,
lo cual favorece la formación de líquido pleural.
En la pleura visceral operan los mismos factores,
pero con una presión hidrostática que proviene
de la circulación pulmonar, la cual es
menor. Así, la presión que favorece la absorción
de líquido en la pleura visceral es de 10
cm de agua. El movimiento de líquido por el
espacio pleural varía entre 5 y 10 litros/día.
Existen seis mecanismos por los cuales se
forman los derrames pleurales, sin distinción
de su etiología:
1.Incremento de la presión hidrostática capilar,
como sucede, por ejemplo, en la insuficiencia
cardiaca congestiva.
2.Disminución en la presión oncótica capilar,
como sucede en la hipoalbuminemia severa.
3.Aumento de la permeabilidad capilar, como
sucede en procesos inflamatorios o neoplásicos.
4.Disminución del drenaje linfático: obstrucción
por tumor, fibrosis, radiación, etc.
5.Disminución de la presión del espacio pleural,
como sucede en colapso o atelectasia
pulmonar.
6.Paso del líquido peritoneal a través de los
linfáticos diafragmáticos o por defectos
anatómicos en el diafragma.
DIAGNÓSTICO
Historia clínica: el motivo de consulta, por lo
general, son los síntomas propios de la enfermedad
subyacente. Para la presentación de
disnea, que es el síntoma más relacionado con
derrame pleural, se requieren volúmenes
grandes en pacientes con pulmones sanos, a
diferencia de los pacientes con enfermedad
pulmonar previa, en los cuales con pequeños
volúmenes de derrame aparecen síntomas.
Ocasionalmente se presenta dolor pleurítico
debido a inflamación de la pleura parietal.
Examen físico. Sin mencionar los hallazgos
propios de las diferentes enfermedades causantes
de derrame pleural, puede encontrarse
taquipnea, respiración superficial y los signos
patognomónicos de derrame pleural: disminución
de la expansión torácica, frémito vocal,
matidez percutoria, disminución del murmullo
vesicular e hipoventilación.
AYUDAS DIAGNÓSTICAS
Imagenología: en la radiografía de tórax
posteroanterior (PA) y lateral, tomada con el
paciente de pie, el hallazgo típico en el derrame
pleural es el borramiento del ángulo costofrénico
por una opacidad homogénea, cóncava
hacia arriba, que indica una cantidad de
liquido aproximada de 250 mL.
Cuando el derrame es mayor, se presenta una
opacidad homogénea, sin broncograma
aéreo, con borde de concavidad superior y localizado
en la parte inferior del tórax. Entre
más grande sea, más espacio ocupa en el hemitórax,
hasta llenarlo todo en el caso de derrames
masivos. El derrame subpulmonar se
caracteriza por una imagen de elevación del
hemidiafragma del mismo lado, desplazamiento
lateral de la cúpula diafragmática y aumento
559
CAPÍTULO XXII: DERRAME PLEURAL
de la distancia entre el diafragma y la burbuja
gástrica (>2 cm). La presencia de nivel hidroaéreo
significa la presencia simultánea de aire
en la cavidad pleural.
La proyección en decúbito lateral es de gran
ayuda, especialmente en derrames pequeños,
debido a que el líquido se desplaza hacia el
lado y forma una franja lateral contra la pleura
parietal, que permite su visualización. Además
de hacer el diagnóstico, permite decidir si daría
rendimiento la toracentesis cuando esta
franja es mayor de 1 cm. En derrames masivos
no hay cambios comparativos con la placa
posteroanterior, y se evidencia desviación contralateral
del mediastino. La radiografía en decúbito
lateral también es de gran ayuda para
determinar tabicamiento, puesto que el derrame
no cambia con la posición del paciente.
Cuando se observan niveles hidroaéreos, hay
que definir de donde proviene el aire (esófago,
árbol traqueobronquial, pared torácica, antecedentes
de punciones).
La radiografía de tórax en muchos casos sugiere
la etiología del derrame.
Otros exámenes diagnósticos son el ultrasonido,
para determinar tabiques, características
del líquido, marcar sitio de punción, y la tomografía
axial computadorizada (TAC), que puede
mostrar patología del parénquima pulmonar:
infiltrados, nódulos, masas o atelectasias.
Toracentesis y análisis del líquido pleural:
es el procedimiento ideal para llegar a un diagnóstico
y definir el manejo más adecuado del
derrame pleural. Es recomendable en toda
efusión pleural nueva o siempre que se tenga
duda en cuanto a la etiología. El lugar más
recomendado para hacer la toracentesis es
la espalda, inmediatamente por debajo del
ángulo inferior de la escápula, el cual corresponde
al séptimo espacio intercostal.
CLASIFICACIÓN
Los derrames pleurales se dividen en trasudados
y exudados.
Los trasudados son filtrados del plasma que
resultan del aumento de la presión hidrostática,
disminución de la presión oncótica y, en
ocasiones, alteración de la permeabilidad capilar.
Las causas más frecuentes, en su orden,
son:
• insuficiencia cardiaca congestiva;
• síndrome nefrótico;
• cirrosis;
• sobrecarga de líquidos.
El exudado es un líquido rico en proteínas,
resultado de la inflamación de la pleura; se
produce por alteraciones de la permeabilidad
capilar. Otra causa es la obstrucción del drenaje
linfático. Las causas más frecuentes de
exudados son:
• infecciones;
• enfermedad maligna;
• enfermedades del colágeno.
Existen varios criterios para la diferenciación
entre trasudados y exudados. Los más utilizados
son los criterios de Light (con uno solo
se hace el diagnóstico):
1.Relación proteínas líquido pleural/sérica
>0,5.
2.Relación de deshidrogrenasa láctica (LDH)
pleural/sérica >0,6.
3.LDH pleural >2/3 límite superior de LDH
normal en suero.
Otros criterios útiles para el diagnóstico de
exudado son:
• concentración de glucosa en líquido pleural
<60>10.000/mL
se ven en exudados y >50.000/mL en el
empiema. La linfocitosis es indicativa de TBC,
enfermedad maligna, sarcoidosis y colagenosis.
La neutrofilia predomina en neumonía,
embolia y pancreatitis.
La medición de triglicéridos es de utilidad
siempre que se sospeche o se quiera descartar
quilotórax, entidad en la cual se encuentran
valores >110 mg/dL.
Cuando el valor de adenosina deaminasa
(ADA) sea >45 UI, el diagnóstico se inclina
hacia TBC.
Son criterios diagnósticos de por si solos, la
presencia de material purulento o cultivo positivo
para determinar empiema, y la citología
positiva para determinar malignidad.
Recuentos de eritrocitos >100.000 indican
cáncer, tromboembolismo pulmonar o trauma.
En presencia de valores elevados de amilasa
se debe sospechar pancreatitis o perforación
esofágica.
TRATAMIENTO
Lo más importante es determinar, mediante
los criterios anteriores, si se trata de un trasudado
o de un exudado, porque el manejo es
muy diferente.
Trasudados: el diagnóstico etiológico suele ser
fácil por la sintomatología y el examen físico
del paciente. La toracentesis debe ser utilizada
como prueba diagnóstica en los casos de rápida
acumulación. La única indicación de realizar
toracentesis terapéutica es sintomatología
de disnea severa secundaria a derrame masivo.
Nunca se deben drenar más de 1.200 mL
en un solo procedimiento por el riesgo de edema
pulmonar de reexpansión o hipotensión.
El tratamiento óptimo de los trasudados reside
en el manejo adecuado de la patología de
base.
Exudados: el tratamiento depende de la causa.
En el caso de derrame paraneumónico,
que es la causa más frecuente de exudado,
existe una clasificación propuesta por Light
que permite hablar el mismo lenguaje y decidir
el manejo:
Tipo I: No significante.
<1>40 mg/dL, pH >7,2 , LDH
<3x> 40mg/dL, pH 7-7,2 , LDH
>3x el valor normal.
Manejo: antibióticos y toracostomía
cerrada vs. toracentesis repetidas.
Tipo IV: Derrame complicado simple.
Glucosa <40> 5 ng/mL.
El rendimiento diagnóstico de la citología es
de 60% para malignidad. La sensibilidad de
la citología en combinación con biopsia percutánea
con aguja puede llegar a 80%, mientras
que la de la biopsia pleural guiada por toracoscopia
está por encima de 95%.
El tratamiento del derrame pleural maligno es
paliativo y se basa en la pleurodesis. Sin pleurodesis
posterior al drenaje terapéutico del
derrame, se produce rápida acumulación en
el mismo sitio. Para que la pleurodesis sea
efectiva, el pulmón debe estar expandido.
Los agentes utilizados para la pleurodesis se
dividen en esclerosantes (tetraciclina, bleomycina,
talco) y citostáticos (cisplatino). Estos
últimos son menos utilizados por sus resultados
inferiores.
Existe también la pleurodesis mecánica
(abrasión directa).
El agente más utilizado por sus mejores resultados
y mayor disponibilidad es el talco, en
una dosis entre 5 y 10 gramos. La pleurodesis
se puede realizar por insuflación (toracoscopia,
toracotomía) o por instilación de 5 g de
talco disueltos en 100 mL de solución salina a
través del tubo de toracostomía.
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
562
LECTURAS RECOMENDADAS
1.Bejarano M. Derrames pleurales en urgencias.
Rev Colomb Cir 1999; 14: 263-273.
2.Bouros D, Schiza S. Intrapleural urokinase versus
normal saline in the treatment of complicated
parapneumonic effusions and empyema. Am J
Respir Care Med 1999; 159:37-42.
3.Broaddus VC, Light RW, What is the origin of
pleural transudates and exudates? Chest 1992;
102: 658-659.
4.Camacho Duran F, Restrepo Molina J. Enfermedades
de la pleura. En: Fundamentos de Medicina.
Neumología. Tercera edición. Corporación
para Investigaciones Biológicas. Medellín, 1986.
5.Canto A, Ferrer G, Moya J, Lung cancer and
pleural effusion: clinical significance and study of
pleural metastasic locations. Chest 1985; 87:649-
651.
6.Colice GL, Curtis A, Deslauriers J. Medical and
surgical treatment of parapneumonic effusions: an
evidence based guideline. Chest 2000; 118:1158-
1171.
7.Collins TR, Sahn SA. Thoracentesis:
complications, patient experience and diagnostic
value. Chest 1987; 9:22-29.
8. Light RW, Pleural diseases. 4th ed. Lippincott
Williams & Wilkins. Philadelphia, 2001.
9.Light RW, Pleural effusion. N Engl J Med 2002;
346:1971-1977.
10.Prieto DE, Posada A. Enfermedades de la pleura.
En: Fundamentos de Medicina. Neumología. Quinta
edición. Corporación para Investigaciones Biológicas.
Medellín, 2001.
11. Sahn D. The Pleura. State of the art. Am Rev
Respir Dis 1988; 138:180-234.