LESIONES QUIRURGICAS DE VIA BILIAR

LESIONES QUIRURGICAS DE VIA BILIAR
ANALISIS ACTUAL DE LA TERAPEUTICA
MONOGRAFIA DE GRADUACION EN CIRUGIA
DR. PABLO VALSANGIACOMO
Clínica Quirúrgica “3” Prof. Dr. L. Ruso
Universidad de la República
Facultad de Medicina
Hospital Maciel
2004
2
INDICE
1 - Introducción
2 - Definiciones y delimitación del tema
3 - Reseña histórica
4 - Consideraciones Medicolegales
5 - Aspectos Anatómicos
6 - Incidencia
7 - Etiopatogenia
8 - Diagnóstico
9 - Paraclínica
10 - Terapéutica
11 - Pronostico
12 - Casuística
13 - Prevención
14 - Conclusiones
15 - Bibliografía
3
INTRODUCCION
Las lesiones iatrogénicas de las vías biliares (LIVB) son una
contingencia infrecuente, con repercusiones clínicas, económicas,
judiciales, laborales y sociales muy importantes. Esto hace
imperativo tener un concepto muy claro sobre su presentación
clínica, su diagnóstico, clasificación, complejidad y su tratamiento
adecuado; pero sobre todo, la manera de prevenirlas.
En esta patología las decisiones y tratamientos inadecuados
pueden desencadenar resultados desastrosos para la salud del
paciente a corto y largo plazo. Esta complicación puede presentarse
en el transcurso de múltiples procedimientos quirúrgicos, siendo los
más frecuentes durante la colecistectomía, exploración de vía biliar,
anastomosis biliodigestiva, gastrectomía, cirugía hepática, colónica.
....Durante la presente década, la difusión de la colecistectomía
laparoscópica se ha correlacionado con un incremento en la
incidencia de las mismas por lo cual se ha renovado el interés por
este tema.
En los últimos tiempos ha cambiado de manera notable su
diagnóstico, tratamiento y por lo tanto su pronóstico.
El desarrollo actual de diferentes modalidades diagnósticas y
fundamentalmente terapéuticas es el motivo de nuestro trabajo.
Finalmente analizaremos una breve casuística, donde se destaca
el diagnóstico como su tratamiento adaptados a nuestro medio,
experiencia y recursos económicos.
4
DEFINICIONES Y DELIMITACION DEL TEMA
Se define la lesión quirúrgica como la obstrucción (ligadura,
clipado o estenosis cicatrizal) sección parcial o total de la vía biliar
principal o de conductos aberrantes que drenan un sector o
segmento hepático.
Traverso8 la define como el desgarro o sección de la misma con o
sin fuga biliar y con o sin estrechez.
Otros autores9 la definen como la interrupción de las mismas en
algún punto de su recorrido.
No solo debemos de considerarlo como una complicación sino
como una nueva patología.
Tal vez es la complicación más importante de la cirugía biliar y
sobretodo durante la colecistectomía abierta o laparoscópica.
Dada la complejidad del tema, me limitaré a analizar las lesiones
que se producen fundamentalmente durante la colecistectomía.
....Sabiendo además que dicho procedimiento es la causa en más
del 80% de las lesiones de vía biliar principal 2,8.
5
RESEÑA HISTORICA
La primera colecistectomía planificada la realizó Carl
Langenbuch, el 15 de julio de 18823. En 1891 Sprangel comunica la
primera anastomosis coledocoduodenal para tratar una sección de
vía biliar principal; un año después Doyen repara en forma
terminoterminal otra sección de colédoco20. En esa época el
tratamiento quirúrgico de la litiasis biliar era excepcional,
practicamente confinado a casos muy seleccionados. .......
Posteriormente en 1899 y 1905 Kehr realizaba dos reparaciones
cabo a cabo sin tubo tutor, con buen resultado3.
Kocher19 en su libro de “Operaciones Quirúrgicas” (1907), ya
alerta sobre la necesidad de una técnica minuciosa para la
colecistectomía. Negri pone énfasis en las distintas variedades
anatómicas que se observan en el pedículo hepático y enumera por
separado las distintas formas que adoptan los conductos cístico,
hepático común y colédoco.
Couinaud (1954) describió la placa hiliar y la trayectoria de
conductos biliares extrahepáticos, aspectos de gran importancia en
la cirugía de las vías biliares.
La primera reparación biliar utilizando el conducto hepático
izquierdo fue realizada en el Hospital Bichat en 1956 y fue
comentada en un informe por Hepp y Couinaud1.
Los aportes de Terblanche44 sobre el riego arterial al árbol biliar
fueron básicos al momento del manejo quirúrgico de la misma para
la realización de diferentes procedimientos.
En 1965 Hallenbeck44 propuso una nueva técnica para el
tratamiento de la estenosis biliares, basado en estudios animales,
en los cuales crea un estoma cutáneo del asa de yeyuno en Y de
Roux como acceso para el manejo de la
hepaticoyeyunoanastomosis.
En 1973 Raúl Praderi47 publica una modificación técnica del asa
Hivet-Warren.
El primer informe de la colecistectomía asistida por el
laparoscopio fue presentado en una reunión quirúrgica alemana en
abril de 1986 por Eric Muhe, de Boblingen quien la había realizado
en setiembre de 1985, si bien en la literatura existen informes que
Phillippe Mouret la realizó por primera vez en marzo de 19874 . Hoy
en día es la vía de elección en el manejo de la patología litiásica
biliar. Sin embargo su introducción se ha visto asociada a un
aumento de lesiones de vía biliar principal debido a múltiples
factores que luego desarrollaremos.
6
ALGUNOS COMENTARIOS MEDICOLEGALES
Ultimamente se han visto un incremento de las demandas
judiciales dentro de las cuales se encuentran aquellas debidas a las
complicaciones de la colecistectomía laparoscópica.
El término iatrogenia deriva de “iatros” que en griego significa
médico y de “genia”, génesis, que expresa derivado, producido,
engendrado. Por lo tanto significa engendrado o producido por el
médico.
Lo que se desea destacar es que el cirujano ha generado con su
intención pretendidamente terapéutica, una nueva situación
patológica. Por ello se habla de Enfermedad Iatrogénica. Es
conveniente aclarar desde ya que el cirujano no siempre es el único
responsable de la lesión. La propia predisposición, constitución del
paciente, variaciones anatómicas, contribuyen a desencadenarla5.
Todo profesional está expuesto a un riesgo, inherente a la acción
como médico, que dependerá de las circunstancias en que se actúa
por un lado y de cómo se lleva a cabo por otro.
La responsabilidad profesional deriva en la inmensa mayoría de
los casos de una situación culposa originada a partir de tres
situaciones diferentes:
1- de las características del acto médico,
2 - de las condiciones psicofísicas que pueda ostentar el profesional
actuante en un momento dado y
3- de las condiciones institucionales generales en las cuales se
realiza la atención médica.
De una o más de las condiciones anteriores y observando una
actitud imprudente, negligente o imperita se llegará al fin no
deseado que puede implicar una falta médica .
Los factores que pueden explicar el incremento de las demandas
se relacianan con: pérdida económica importante para el paciente,
ya que la misma acontece durante un período de actividad laboral
pleno, generación de disfunción orgánica mayor y trastorno corporal
global, incapacidad permanente o muerte.
7
ASPECTOS ANATÓMICOS A TENER EN CUENTA
Es imprescindible el conocimiento de la anatomía de las vías
biliares y sus variantes para la realización de una cirugía de bajo
riesgo.
Debe recordarse el desarrollo embriológico, siendo este punto de
partida de alteraciones anatómicas.
Algunos conceptos del desarrollo embriológico:
Tanto el hígado como la vía biliar se originan a partir de una
evaginación sólida en forma de un rudimento situado en la pared
ventral del intestino anterior primitivo, próximo a la entrada en el
tallo vitelino. El esbozo hepático (pars hepatis) aparece en la cuarta
semana de gestación como un divertículo duodenal. La porción
craneal sólida del divertículo hepático acaba desarrollando el tejido
hepático glandular y conductos hepáticos intrahepáticos; la porción
caudal (pars cystica) se convierte en la vesícula biliar, conducto
cístico y el colédoco.
Este proceso de desarrollo proporciona en múltiples
oportunidades formación de anomalías en los diversos estadíos.
Las variaciones de la vía biliar principal según Lassau poseen
una explicación embriológica y se relacionan con una teoría
hemodinámica de la segmentación hepática, lo que significa una
mayor variación en los conductos derechos34.
La vesícula biliar está ausente de forma congénita en un 0,1% de
la población.
Algunas anomalías son extremadamente raras como el conducto
hepático desembocando en la vesícula, continuándose el conducto
cístico como colédoco. Lo cual se acompaña en la mayoría de los
casos durante el acto quirúrgico de la sección del conducto
hepático6.Conductos accesorios persistentes (fetal) entre el hígado
y la vesícula se presentan entre un 8,7-28 %7.
Variaciones en la anatomía de la vía biliar extrahepática y arteria
hepática ocurre en más del 50% de los casos8. En una revisión de
Andrén-Sandberg15 anomalías anatómicas se presentaron en 16 de
55 casos de lesiones de vía biliar.
Conductos cistohepaticos o colecistohepático fueron visibles en
3-5,2% de las autopsias7.
8
La anatomía de las vía biliares extrahepáticas puede
considerarse en 3 niveles:
1- Superior: convergencia biliar en la placa hiliar. El conducto
hepático derecho resulta de la confluencia del paramediano que
drena los segmentos V y VIII y del conducto lateral que drena los
sectores distales VI y VII.
El conducto hepático izquierdo representa un tronco en común
que reúne los conductos de los segmentos II y III. Sobre este tronco
convergen casi en ángulo recto los conductos de los segmentos I y
IV. La reunión de los hepáticos derecho e izquierdo se realiza en el
hilio hepático, lo que constituye la confluencia biliar superior. El
hepático izquierdo se dispone horizontalmente, siendo este el de
mejor accesibilidad quirúrgica. En cambio el derecho es corto y se
dispone verticalmente en el eje del conducto hepático común.
Con respecto a la constitución de la confluencia biliar es muy
variable: solo en un 57 % es modal.
En un 40% de los casos el conducto derecho está ausente: los
dos sectoriales derechos se reúnen en el conducto izquierdo,
denominado trifurcación biliar o bien un conducto sectorial aboca
aisladamente en el conducto hepático común o hepático izquierdo.
En un 3 % los sectoriales forman directamente la convergencia.
Con respecto a las relaciones vasculares cabe destacar la
vinculación con la rama derecha de la arteria hepática, que cruza la
vía biliar por detrás. Pero debemos tener en cuenta que en un 13 %
este cruce se realiza por delante.(figura 1)
2- Medio: representada por la vía biliar accesoria que desemboca
en la vía biliar principal. Las modalidades de desembocadura del
cístico son variables, pudiendo desembocar en cualquier lugar de la
vía biliar principal.
Figura 1. Relaciones
del conducto hepático
con la arteria hepática.
9
Lo más frecuente es su desembocadura formando un ángulo
agudo con la vía biliar principal, lo cual nos permite describir el
triángulo de la colecistectomía, descrito por Calot en 1891
conformado por el cístico, el borde derecho del conducto hepático y
la arteria cística.
Budde describió otro triángulo conformado por el conducto cístico,
el borde derecho del conducto hepático y el borde inferior del
hígado. El mismo contiene el pedículo cístico.
Goor clasifica 11 tipos de anomalías en la terminación del
conducto cístico7.
En ocasiones la desembocadura se produce en un sector más
abajo del aparente presentando un trayecto adosado, en “caño de
escopeta”. Más raramente el cístico rodea la vía biliar principal por
detrás o por delante para desembocar en su borde izquierdo. Cerca
del 2 % de los casos el cístico desemboca en el conducto hepático
derecho o en el conducto lateral derecho, constituyendo conductos
hepatocísticos (figura 2) que drenan la totalidad del hígado derecho o
el sector lateral derecho.
Excepcionalmente existe ausencia del conducto cístico, en donde
el cuello vesicular se abre directamente en la vía biliar principal. Así
como también su duplicación.
Queremos destacar que la disección innecesaria alrededor de los
conductos biliares principales durante la colecistectomía puede
seccionar o lesionar sus arterias principales, que corren en las
Figura 2: colangiografía transcística,
se observa un conducto hepatocístico.
Tomado de Surg Clin North Am 1990.
10
posiciones de las tres y las nueve del reloj (figura 3), estas arterias
axiales brindan sangre a los conductos supraduodenales,
proveniente en un 60% de la arteria gastroduodenal, y en un 38%
de la arteria hepática.
3-Inferior: Dado por una porción retroduodenal y la porción
pancreática. En un 60 % de los casos desemboca en la parte media
de la segunda porción duodenal. A su vez la desembocadura
común del colédoco con el wirsung en un solo conducto se da en un
60% de los casos. Como doble cañón a nivel de la carúncula mayor
en un 38% y por separado en un 2%.
Figura 3: se observa la vascularización
de la vía biliar principal.
Tomado de: Surgery 1983.
Arteria hepática
derecha
Arteria
gastroduodenal
11
INCIDENCIA
En forma global la frecuencia de lesiones de vía biliar oscila entre
un 0,1 a 0,6 % 2.
Estas lesiones son entre tres a cuatro veces más frecuente durante
la colecistectomía laparoscópica (0,3-0,6%) que la abierta (0,1-0,3%). ....A
....A esto se suma el hecho de su mayor gravedad, al tratarse de
lesiones más altas en su localización, con afectación de conductos
biliares intrahepáticos y con frecuente resección de sectores 10.
En una revisión realizada en el Reino Unido11 la prevalencia de
lesiones de la VBP en 66.163 colecistectomías vía abierta fue de 0,2%
mientras que en 11.978 colecistectomías laparoscópicas fue del 0,3%.
...Son varios los estudios que han sugerido el aumento de la
frecuencia desde la introducción de la colecistectomía laparoscópica.
...Uno de los primeros estudios multicéntricos publicados en la
literatura médica informó 7 lesiones en 1518 pacientes con un
porcentaje de 0,5%.
La revisión de Strasberg 12 es muy significativa, ya que en 124.433
pacientes estudiados en 22 series de casos se informa un porcentaje
de 0,52 con un rango de 0 – 2,35%. Shea13 en 1998 realiza un
metaanálisis que comparó 78747 colecistectomías laparoscópicas
contra 12973 abiertas y encuentra también diferencia
estadísticamente significativa (0,36-0,47 contra 0,19 – 0,29%).
En Uruguay no se conoce la frecuencia de este problema, ya que
no existen estudios de consenso, así como la condición humana del
cirujano que lleva a ocultar esta eventualidad, sobre todo cuando la
lesión se identifica durante el intraoperatorio y el tratamiento
quirúrgico se efectúa en ese momento.
12
ETIOPATOGENIA
Tanto la naturaleza como las consecuencias de las lesiones
durante la colecistectomía varían ampliamente, así como su
pronóstico.
Catell20 encuentra que en el 75% de sus casos la lesión fue
debida a fallas técnicas durante la colecistectomía.
Mecanismo de las lesiones:
Sabemos que son múltiples pero señalaremos los más frecuentes
que nos enfrentamos durante la práctica quirúrgica. Lo que nos
podrá ayudar a identificar donde se puede generar el problema para
intentar evitarlo, teniendo como objetivo principal el tratar de abolir
la morbimortalidad de nuestros pacientes.
Las causas se pueden clasificar de la siguiente manera:
1- vinculadas a la disposición anatómica,
2- condicionadas por la patología local y
3- factores técnicos puros y por lo tanto dependientes del cirujano
actuante.
Las primeras ya fueron desarrolladas en aspectos anatómicos.
En segundo lugar factores patológicos: colecistitis aguda que
enmascara tanto estructuras biliares así como vasculares,
lipomatosis, vesícula escleroatrófica, sindrome de Mirizzi,
hemorragia local, fístulas colecisto-digestivas, cirrosis hepática,
hipertensión portal.
Las dificultades de la hemostasia de la arteria cística pueden
llevar a las mismas consecuencias, ya que en el intento de pinzar el
elemento que sangra se generan las lesiones del hepatocolédoco.
En tercer lugar los factores técnicos. Maingot9 dice: “la
colecistectomía fácil y un cirujano carente de adecuado
entrenamiento quirúrgico, constituyen una combinación siniestra”.
La mayoría de las lesiones durante la colecistectomía se produce
por confundir la vía biliar principal con el conducto cístico. Sobre
todo cuando la vía biliar principal es fina, facilitada por la tracción
excesiva de la vesícula sumado a la presencia de un conducto
cístico corto. Esta confusión puede llevar a la sección parcial,
ligadura, laceraciones, quemaduras térmicas y su ulterior evolución
a la estenosis así como a la resección parcial de la VBP.(figura 4)
13
Figura 4: Factores técnicos vinculados a lesión de vía biliar principal.
Reportes de Moosa8 valorando las circunstancias de iatrogenia de
la VBP en 81 pacientes ha encontrado diversos factores como son:
acceso inadecuado, exposición, iluminación, carencia de ayudantes,
ausencia de colangiografía, obesidad, disección inadecuada del
triángulo de Calot, colecistitis aguda. Causas más específicas:
sangrado cístico y/o hepático, excesiva aplicación de ligaduras o
clips en área hiliar.
Otros mecanismos han aparecido con la cirugía laparoscópica,
la cual se ha transformado en el “gold standard” para el manejo
quirúrgico de la vía biliar accesoria. Sin embargo su introducción se
ha visto asociada a un incremento en la incidencia de lesiones,
motivadas por la inexperiencia del cirujano dado el período
deaprendizaje de dicha técnica14. La máxima incidencia de lesiones
se da en las primeras 15 colecistectomías (2,2%), para descender a
un mínimo en el número 50 (0,1%)16,17. (figura 5)
0
0,2
0,4
0,6
0,8
1
1,2
1,4
5 10 15 20 25 30 35 40 45 50
número de procedimientos realizados
probabilidad de lesión(%)
Figura 5. probabilidades de lesión de la vía biliar principal de acuerdo a la experiencia del
cirujano en cirugía laparoscópica.
14
No solo se vio un aumento en la frecuencia sino que también se
asocia a lesiones de mayor gravedad, al tratarse de localizaciones
altas, con afectación de los conductos intrahepáticos y resecciones
de vía biliar. Esto genera grandes dificultades en el diagnóstico así
como en el tratamiento.
La forma clásica de lesión implica confundir el hepato-colédoco
por el cístico, por lo cual el colédoco es clipado y seccionado y el
hepático común resecado. A lo que se le suma en un número no
despreciable de casos a injuria de la arteria hepática derecha.
Davidoff20 descirben la “lesión clásica” cuando el colédoco es
confundido con el cístico, colocándose por tal motivo tres clips en el
colédoco: uno proximal y dos distales, cortándose entre ambos.
(figura 6)
Otra causa de lesión es la quemadura de la vía biliar principal con
electrobisturí. Resulta del uso inadecuado del electrocauterio
durante la disección del Calot. La lesión térmica está dada por la
interrupción del flujo sanguíneo de la estructura involucrada. Puede
producirse por contacto directo con las estructuras así como por
corrientes transmitidas por instrumentos no aislados o por los clips
metálicos. Una quemadura del hepatocolédoco puede manifestarse
inmediatamente por una fuga biliar o necrosis con peritonitis o
estenosis por isquemia meses luego de la cirugía 4,14,19.
Otros mecanismos se vinculan a: ausencia en visualizar la unión
cístico-coledociana con mala técnica de colocación de los clips.
Las causas se facilitan debido a:
Carencia de visión tridimensional, colocación inadecuada de
trócares, falta de neumoperitoneo. Tracción inadecuada del fondo
vesicular que cierra el triángulo de Calot así como del bacinete que
angula el hepatocolédoco.
Cístico
Colédoco
Arteria hepática derecha
Conducto hepático común
Figura 6. Lesión de vía biliar
laparoscópica clásica.
Tomado de: Ann Surgery 1993 77
15
CLASIFICACIONES
Por lo general difieren en grado considerable en la topografía,
extensión, paraclínica, técnica quirúrgica y pronóstico.
Bismuth en 1982 propuso una clasificación para las estenosis
benignas de la VBP, que se basa en el patrón anatómico de la
lesión. Se clasifican en 5 grados según la relación que adquieren
con la confluencia de los conductos hepáticos derecho e izquierdo.
....Esta clasificación no solo define las estrecheces postoperatorias
de manera específica, sino además permite realizar comparaciones
de distintas modalidades terapéuticas con respecto a la extensión
del conducto biliar afectado. (Cuadro 1 y Figura 7)
CUADRO 1. Clasificación de Bismuth.
Se observa la incidencia según el tipo de lesión.
TIPO DESCRIPCIÓN INCIDENCIA
1 A mas 2 cm de la confluencia hepáticos 18-36%
2 A menos de 2 cm 27-38%
3 Coincide con la confluencia 20-33%
4 Destrucción de la confluencia 14-16%
5 Afección de la rama hepática derecha o
con el colédoco
0 – 7%
Figura 7.
Clasificación de Bismuth
16
A su vez las estenosis biliares benignas se subclasifican de
acuerdo al grado de dilatación supraestenótica: A - menor a 1,5 cm,
B - entre 1,5 a 3 cm y
C - mayor a 3 cm 35.
Teniendo esto implicancia directa en la terapéutica como en el
pronóstico.
Strasberg propuso una clasificación para las lesiones
laparoscópicas de la VBP, la que puede aplicarse en el manejo de
dichas lesiones.
Tipo A: fuga biliar en pequeño conducto en continuidad con el
hepático común. En conducto cístico o canal de Luschka.
Tipo B: oclusión parcial del árbol biliar. Este conducto unilateral es
casi siempre el resultado de un canal hepático derecho aberrante.
Tipo C: fuga de un conducto en comunicación con el hepático
común. También es debido a un hepático derecho aberrante.
Tipo D: lesión lateral de conductos extrahepáticos. Por canulación
inadvertida del hepato-colédoco durante la realización de la
colangiografía.
Tipo E: lesión circunferencial de conductos biliares mayores.
Corresponde a la clasificación de Bismuth de estenosis de la vía
biliar ( tipo 1 a 5).(figura 8)
Figura 8.
Clasificación de Strasberg
Tomado de Arch Surg 1999 72
17
La severidad de la injuria biliar pueden clasificarse de acuerdo a
los criterios de Amsterdam 74:
Tipo Lesión
A Fuga biliar por cistico o canal de
Lushka
B Lesión biliar mayor con fuga, con o
sin estenosis biliar
C Estenosis de vía biliar sin fuga
D Sección completa de vía biliar con
o sin resección
18
CONSECUENCIAS ANATOMOPATOLOGICAS
La obstrucción biliar inicialmente determina la formación de un
exudado inflamatorio, que origina el depósito de colágeno y
finalmente fibrosis con formación de cicatrices alrededor de los
conductos biliares. Dicha fibrosis se acompaña de hiperplasia
celular hepática. Esto puede determinar la evolución en 4 a 5 años
a una cirrosis biliar secundaria. Aunque puede alcanzarse un tiempo
antes de existir atrofia hepática concomitante.
Hautefuielle20 en base al estudio histológico hepático de la
obstrucción biliar por biopsias tomadas durante la cirugía, clasifica
al estado del parénquima hepático en 4 estadíos:
Estadio Hallazgo histológico
0 Higado sano
I Sobrecarga de pigmentos biliares, infiltración inflamatoria
II Fibrosis periportal
III Cirrosis
También los conductos extrahepáticos sufren alteraciones por la
fibrosis lo que determina la retracción, acompañado de atrofia de la
mucosa, metaplasia escamosa, fibrosis a nivel subepitelial de los
conductos fundamentalmente en obstrucciones de larga duración2,9.
Trabajos en animales evidencian cambios morfológicos,
ultraestructurales y bioquímicos posterior a la injuria biliar. La
ligadura de la vía biliar determina hiperplasia ductal, pericolangítica
y colangitis. Al mes de la ligadura, se observaron cambios
histológicos, evidenciados en la pared del conducto biliar, que
presentaba un espesor 5 veces al normal, con reducción de la
mucosa52.
Análisis bioquímicos del tejido conectivo demuestran que a 2
semanas de la ligadura existe un aumento de la síntesis de
colágeno así como la actividad de la hidroxilasa21. La obstrucción
crónica determina la dilatación de canalículos centrolobulillares,
sumado a la presencia de exudado inflamatorio con depósito de
colágeno y fibrosis periductal. Esto se acompaña de hiperplasia
celular hepática, lo que lleva a la hipertensión portal. ...Esto se
observa ya a los 2 años de obstrucción2,22.
La fibrosis presente en la cirrosis biliar secundaria es responsable
de la hipertensión portal y se asocia a una hiperplasia, pero en raras
ocasiones adquiere un patrón cirrótico, concepto sumamente
importante pues el cuadro anatomopatológico y clínico pueden
revertirse luego de una reparación adecuada.
19
Estudios anatomopatológicos recientes23 mencionan factores que
predicen la evolución a la fibrosis hepática.
Entre ellos se mencionan:
Inflamación portal y periportal: 0- sin inflamación,
1- leve,
2- moderada,
3- severa.
Proliferación ductular: 0-sin o leve,
1- moderada,
2- severa.
Colestasis: 0- sin,
1- acumulación centrolobulillar,
2- centrolobulillar mas acumulación periportal,
3- necrosis hepatocítica.
Evidencias actuales demuestran que el interferón alfa 2 a,
diminuye la fibrosis así como la proliferación ductal biliar, vinculado
con la actividad de las metaloproteasas52.
20
DIAGNOSTICO
“ La lesión puede tener lugar incluso en manos del cirujano más
capaz y experimentado”. Grey – Turner ( 1944).
Las lesiones de VBP deben de reconocerse durante la
colecistectomía y de ser posible repararla lo que permite obtener
los mejores resultados y disminuir la gravedad y por lo tanto su
pronóstico23.
El diagnóstico puede realizarse intraoperatorio, lo que ocurre en
un porcentaje entre 12 – 46% 22,85.
De realizado en el postoperatorio, el tratamiento se torna más
difícil.
El uso de la colangiografía sistemática sigue siendo controvertida.
...Si bien no reduce claramente su incidencia, el diagnóstico lo
realiza precozmente. Los que defienden la colangiografía selectiva
mencionan como argumentos: baja incidencia de litiasis retenidas,
ineficacia en la prevención de lesión de VBP, riesgo de lesión del
conducto cístico o de la VBP por el catéter sumado al aumento de
los costos44,61,90.
Sin embargo los defensores de la realización sistemática
jerarquizan no solo la prevención sino también el diagnóstico
temprano, permitiendo una reparación oportuna y reduce la
gravedad de las mismas. Con respecto a lo recientemente
mencionado en 72 pacientes con estenosis biliar
postcolecistectomía estudiados en el Hammersmith Hospital de
Londres, en el 71 % no se había realizado colangiografía
intraoperatoria durante la colecistectomía4,9,24.
La lesión se debe sospechar en el intraoperatorio por la presencia
de bilis durante la revisión del campo operatorio, complementado
con el examen de la vesícula al encontrar un fragmento de VBP.
...Pero en caso de obstrucción es generalmente la colangiografía la
que nos ayuda a la realización del diagnóstico, así como la
existencia de fuga de contraste.
En el postoperatorio como lo demuestra la figura 9 solamente en
un 10 % de los casos se sospechan en la primer semana. Pero en
un 70 % se encuentran en los primeros 6 meses y 80% al año1,2,8.
Según Caroli “la ictericia postoperatoria inmediata es debida salvo
excepciones muy raras, a una falla quirúrgica” 20.
21
Diferentes series demuestran que las lesiones durante la
colecistectomía laparoscópica se reconocen usualmente durante el
procedimiento o más comunmente en el postoperatorio
inmediato25,42,50.
En el postoperatorio inmediato la presencia de una bilirragia ya
sea a través de un drenaje o la presencia de signos peritoneales
nos debe poner en la pista de una lesión biliar. La acumulación
localizada de bilis puede producir un bilioma estéril, un absceso
subhepático o interhepatofrénico.
La presencia de ictericia en el postoperatorio inmediato como
tardío debe sospecharse siempre la presencia de lesión de VBP. En
la evolución la presencia de colangitis recidivantes es otra forma de
presentación. Solo en casos muy retrasado, el paciente tiende a
manifestar cirrosis avanzada e hipertensión portal.
Warren Blumgart Pitt
Fiebre 64 % Sepsis 45 % Ictericia – colangitis 77%
Dolor abdominal 49 % Peritonitis abscesos 24% Fiebre 44 %
Ictericia 44 % Ictericia 13 % Fístulas ext 14 %
Fistulas ext 24 % Fístulas 13 % Dolor abdominal 7 %
Hipertensión portal 19 %
% pacientes con lesión
no reconocida
Figura 9. Tomado de: Am J Surg 1982.
Tiempo luego de la cirugía
22
En estas series se observa diferentes formas de presentación
clínica con su frecuencia en diferentes épocas. Destacándose en la
de Warren en 1971 por su alta incidencia de hipertensión portal.
En series más recientes como las de Blumgart y Pitt predomina la
presencia de ictericia, colangitis, fiebre8.
23
PARACLINICA
Se debe de tener en cuenta que grados severos de estenosis en
las colangiografías pueden asociarse con pocos síntomas y pruebas
funcionales hepáticas normales.
Pruebas de función hepática: suelen poner de manifiesto
signos de colestasis, con bilirrubina elevada, aunque puede ser
normal. En cambio la fosfatasa alcalina tiende a estar elevada1,2,9
...Es característico la existencia de un patrón de colestasis
disociada con cifras de bilirrubina normales y aumento de fosfatasa
alcalina 85.
Ecografía abdominal: es un excelente medio de diagnóstico, ya
que nos puede mostrar: dilatación de la vía biliar intra como
extrahepática (de existir), hasta el nivel de la lesión. También puede
visualizar colecciones perihepáticas y guiar tratamientos
percutáneos. Además de valorar evolución postratamiento.
Tomografía axial computarizada(TAC): de abdomen puede
visualizar dilatación de la vía biliar intra como extrahepática,
colecciones, artofia hepática así como la valoración del pedículo
hepático.(figura 10)
Colangiografía transparietohepática(CTPH): Si bien es un
método invasivo, actualmente realizada con aguja de Chiba se lo
considera seguro, rápido y con baja incidencia de complicaciones.
....Permite visualizar todo el árbol biliar en un 98% de los pacientes
que presentan dilatación de los conductos biliares y en un 75% de
aquellos que no la presentan. Debido al empleo de la colangiografía
endoscópica retrógrada y actualmente de la colangioresonancia sus
indicaciones han disminuido, quedando reservada para lesiones
biliares con obstrucción completa, ante fracasos o imposibilidad de
realizar estudios anteriores.
Figura 10 TAC abdomen:
colección subhepática
postoperatoria
24
De gran valor para visualizar la vía biliar proximal a la lesión y así
poder planificar la terapéutica. Más adelante desarrollaremos sus
aplicaciones terapéuticas.
En la figura 11 se observa una CTPH que muestra la obstrucción
total de VBP, altura, así como su etiología.
Colangiopancreatografía endoscópica retrógrada(CPER):
....Desde su introducción desde hace más de dos décadas, ha
contribuido tanto en el diagnóstico así como la terapéutica de estos
pacientes. Nos permite realizar el diagnóstico, tipo y topografía.
Siendo en pocos casos de valor para el diagnóstico preciso de
estenosis altas completas, debido a la interrupción del colédoco,
impidiendo visualizar el sector proximal e intrahepático. Pero cobra
valor en estenosis incompletas. Desarrollaremos más adelante su
rol en la terapéutica.(figura 12)
Figura 9: CTPH que muestra
estenosis de vía biliar.
Tomado de Surg Clin North Am 1990
Figura 12: CPER
Estenosis biliar
postoperatoria
25
Las técnicas de centellografía con radioisótopos pueden
utilizarse en la valoración de estenosis biliar, en particular en la
evaluación funcional de estenosis incompleta y anastomosis en
tratamientos previos. Particular importancia tiene el centellograma
con ácido iminodiacético (HIDA) en casos de estenosis incompleta,
reestenosis con VBP no dilatada. También se puede tener en
cuenta en el seguimiento de pacientes luego de la reparación
debido a que no es invasivo, detecta permeabilidad y funcionalidad
de la anastomosis, así como cambios cuantitativos en la
funcionalidad hepática con el transcurso del tiempo.
Colangiopancreatografía por Resonancia Nuclear Magnética
(CPRM):
Su introducción por Wallner en 1991 ha permitido generar
imágenes de alta resolución. Las imágenes del árbol biliar en
relación al T2 se obtienen gracias a la señal de alta intensidad de
los líquidos estáticos o con bajo flujo como el biliar.
...Simultáneamente los tejidos adyacentes presentan baja
intensidad en esta fase tardía.
Presenta las siguientes ventajas: no invasivo, corto tiempo (15
minutos), no utiliza contraste y sin riesgos para el paciente. En las
siguientes series se observa la sensibilidad y especificidad 63.
Series Sensibilidad(%) Especificidad(%)
Guibaud 1995 91,1 100
Reinhold 1996 90,4 100
Chan 1996 95,2 85,6
Fulcher 1998 98,2 ---
Presenta como principales limitantes: la bilis no tiene exclusividad
de resonar con estas características. Cualquier fluido corporal
estático o con bajo flujo, como ser: contenido intestinal, ascitis,
quistes, presentan en la etapa de relajación de T2 igual intensidad,
pudiendo quitar resolución al estudio.
26
A su vez la presencia de sangre, proteínas, aire o detritus podrán
simular una estenosis. Cuando se la compara con los métodos
invasivos tiene como limitante la imposibilidad de realizar en el
mismo acto el tratamiento de la patología en estudio. Soto en 31 de
46 pacientes (67%), requirió algún tipo de intervención endoscópica
luego del diagnóstico de obstrucción biliar por colangiorresonancia62
En nuestro medio se suma a las limitantes su alto costo y la
escasa experiencia para la interpretación de sus resultados.
Figura 13. Colangiorresonancia
Se observa una estenosis a nivel
del hepático común. (flecha)
27
Andrew M. Ress25 del Departamento de Gastroenterología y
Cirugía General de la Clínica Mayo proponen un algoritmo para
evaluar el manejo de las complicaciones de la colecistectomía.
Dolor abdominal
Fiebre
Ictericia
Peritonitis localizada Peritonitis difusa
Ultrasonido Laparotomía
Colección localizada Ascitis Dilatación de vía biliar
Sin dilatación de vía biliar
Aspiración percutánea
CPER CTPH
No biliar biliar
Drenaje
28
TERAPEUTICA
Es de fundamental importancia el tratamiento con un equipo
multidisciplinario, comandado por cirujano con experiencia en
cirugía hepatobiliar, endoscopista, radiólogos, anestesistas,
intensivistas; lo cual implica que debe de realizarse en un centro de
referencia. En ellos se han producido avances significativos en los
últimos años lo que han mejorado el pronóstico y los resultados.
....Clásicamente se dice que el fracaso de una reparación acorta la
vida del paciente, en la misma medida que disminuye la longitud y
calidad del cabo proximal de la vía biliar29. El éxito del primer
procedimiento es fundamental para obtener un buen resultado a
largo plazo. Pero se debe de tener en cuenta que la reparación
inicial puede no ser la restauración definitiva, teniendo como
objetivos: prevención de la colangitis así como formación de litiasis,
reestenosis y cirrosis biliar. Es importante “no instituir tratamiento
solamente a placas radiográficas.” Se debe remarcar que el
descubrimiento de un área de estenosis o estrechamiento
incompleto no es indicación inmediata de cirugía. El tratamiento
quirúrgico de las lesiones de vía biliar principal depende de
múltiples factores, pero uno de los más importantes es el momento
del diagnóstico: en el intraoperatorio, en el postoperatorio inmediato
o tardío20. Por lo cual desarrollaremos los aspectos terapéuticos en
los diferentes períodos.
De diagnosticarse en el período intraoperatorio, el cirujano
debe de considerar inmediatamente su competencia y experiencia
para manejar la situación. Pero sobre todo aceptar otra opinión.
De sospecharse una lesión de VBP, la primer maniobra a realizar
es una colangiografía para delinear la anatomía existente8.
La terapéutica se deberá ajustarse en forma individual según tipo,
nivel, extensión de la lesión, etapa del diagnóstico, condiciones
generales del paciente. Siempre es deseable la reparación
inmediata lo que se asocia a mejor pronóstico.
...Desafortunadamente en un bajo porcentaje de las lesiones se
reconocen en este período. (12-46%)22 .
De producirse durante la cirugía laparoscópica, la conversión es
lo indicado, pero existen cirujanos muy capacitados que pueden
solucionarlo por esta vía.
29
Cuando la lesión ocurre en conductos segmentarios o
subsegmentarios menor a 3 mm (2mm para otros autores)9, la
ligadura simple es adecuada1,21. Pero cuando la lesión se presenta
en conductos mayores a 4 mm, se requiere la reparación2.
Desafortunadamente, la lesión generalmente es total e implica el
corte y/o resección de un sector de la VBP. En ocasiones ocurre la
lesión de un conducto sectorial derecho (Bismuth 5). Lo importante a
determinar será: si la vía biliar está dilatada, la presencia de buen
pasaje duodenal y si existe resección de vía biliar.
Generalmente las lesiones acontecen en vías biliares de calibre
fino, lo que aumenta las dificultades de reparación.
Las lesiones laterales pueden pueden reparase con sutura directa
sobre tubo de Kehr a través de una coledocotomía inferior o
superior, al que se lo mantendrá por 3-4 semenas19. También se
menciona que secciones parciales que involucran menos de 180º
de la circunferencia de la vía biliar pueden reparase con cierre
primario sobre tubo de Kehr. En secciones mayores a 180º de la
circunferencia el tubo de Kehr debe exteriorizarse en forma
separada a la anastomosis21.
En las ligaduras parciales o circunferenciales se seccionará la
misma y se colocará tubo de Kehr a través de una coledocotomía
inferior, de manera que la rama superior del tubo en T pase por la
zona del conducto involucrado.
Si el conducto biliar fue seccionado totalmente y los extremos
pueden aproximarse sin tensión, puede ser adecuada una
anastomosis termino-terminal, tal como lo preconiza Cattell27,28,29. El
duodeno y la cabeza pancreática deben movilizarse completamente
mediante maniobra de Kocher-Vautrin20. Para estos casos se debe
contar con drenaje de Kehr, realizar la sutura con puntos separados
de hilo monofilamento reabsorbible(irreabsorbible), 6-0, bajo
magnificación. Con respecto al material de sutura en el trabajo de
Stewart y Lawrence30 mencionan que el uso de material
irreabsorbible predispone a la precipitación e incrustación de
pigmentos biliares, contribuyendo a la formación de estenosis
postoperatoria.
El drenaje de la vía biliar no es imprescindible si la sutura es
hermética, pero a menudo es aconsejable colocar un Kehr,
exteriorizado lejos de la anastomosis. El mismo debe permanecer
por 6-8 semanas. ( figura 14)
30
Figura 14: Reparación terminoterminal en lesiones de vía biliar.
Tomado de Encycl Méd Chir 1993.
Debido a que en el 50 – 60% de los casos sobreviene la
estenosis9 acompañada de cierta pérdida de longitud, en lesiones
altas se prefiere la realización de una hepaticoyeyunoanastomosis
en Y de Roux ya que es más probable que ofrezca mejores
resultados a largo plazo 9.
La anastomosis hepático-yeyunal en asa diverticular; Y de Roux o
Hivet-Warren-Praderi son muy usadas en nuestro medio,
especialmente esta última con la modificación de BarKer 32 que
agrega la colocación del asa yeyunal subcutánea con un punto de
referencia metálico para permitir el acceso a la anastomosis46.
(figura 15)
Está indicada cuando la sutura término-terminal no es posible, si
existe pérdida de sustancia por resección de un fragmento de la
VBP o la lesión se localiza en la convergencia de los hepáticos. Ya
que se menciona en algunas series de hasta 100% de estenosis20.
Se pueden obtener buenos resultados en alrededor del 80% de los
pacientes.
Si la pérdida de pared coledociana es importante se puede
recurrir a distintas variantes técnicas: a ) colocación de un parche
venoso, como lo publicara Mainetti, b) realizar un colgajo tapando el
defecto con muñón cístico. c) usar como parche seroso un colgajo
pediculado de yeyuno, y colocar un tubo en T a través del defecto,
método preconizado por Blumgart. d) realización de anastomosis
biliodigestiva y e) otra opción publicada por Hepp al igual que
Mercadier1, aconseja la ligadura del cabo proximal hasta conseguir
la dilatación de la vía biliar, procedimiento de controvertidos
resultados27,28,33.
Rara vez utilizado , no permitiendo el análisis de los resultados24.
Si por distintos motivos el cirujano considera que no puede
resolver la complicación en ese mismo acto quirúrgico, debe colocar
un drenaje biliar externo y derivar al paciente a un centro capacitado
31
para solucionar tan grave complicación. Teniendo como ventaja la
fácil localización de la vía biliar en la reintervención, pero con el
inconveniente de impedir la dilatación secundaria supralesional.
Figura 15. Hepaticoyeyunoanastomosis en Y de Roux con asa subcutánea
Tomado de Encycl Méd Chir 1993.
Lesiones diagnosticadas en el postoperatorio inmediato
De presentarse bajo la forma de fístula biliar, nunca se debe
apresurarse la reoperación ya que la mayor parte de las mismas se
cierran de forma espontánea. Algunos centros han publicado la
colocación de stents vía endoscópica y otros proponen la
papilotomía endoscópica precoz para aumentar el flujo biliar y así
acelerar el cierre de la fístula. Si la presentación clínica ocurre bajo
la forma de peritonitis biliar esta indicada la cirugía. El tratamiento
de estos casos dependerá de las condiciones del paciente así como
del equipo quirúrgico. Pudiendo ir desde el drenaje externo
solamente hasta reparación de la lesión. Hepp en los años 60 ya
mencionaba que las reparaciones precoces se realizan en peores
condiciones, por lo que de realizada en diferido presenta mejor
solución.
Pero actualmente se considera que en una lesión posterior a
cirugía laparoscópica, las modificaciones regionales son de menor
entidad y la disección del extremo biliar superior sería más sencillo.
Esto indicaría una reintervención precoz24.
32
Lesiones diagnosticadas en el postoperatorio tardío: los
principios que rigen el tratamiento quirúrgico de las estenosis
biliares son los siguientes:
• exposición de conductos biliares proximales sanos,
• preparación de un segmento de mucosa distal para la
anastomosis y
• sutura de anastomosis mucosa-mucosa de los conductos
biliares con la mucosa intestinal.
Anastomosis termino-terminal: puede efectuarse este
procedimiento previa resección de la estenosis. Cattell y Braasch
publicaron estas anastomosis, incluso para estenosis altas, con
movilización del duodeno y colédoco inferior. Sin embargo este
procedimiento se usa solamente con extremos biliares cercanos,
para realizar una anastomosis sin tensión. Debe de considerarse
que en la reparación en diferido el cabo biliar superior se encuentra
generalmente retraído sobre el hilio biliar, así como el sector
inferior. Por lo tanto se generan enormes dificultades para este
procedimiento20,21,24.
Procediminetos bilioentéricos: para estenosis de la porción
retropancreática del colédoco; coledocoduodenoanastomosis
laterolateral o terminolateral es un procedimiento a tener en cuenta.
...El tratamiento de las estenosis que afectan el conducto hepático
común es más difícil, sobre todo con estenosis en las crecanías del
hilio hepático. El procedimiento de elección es una
hepáticoyeyunoanastomosis. El punto esencial y más importante es
la identificación del conducto biliar proximal a la estenosis. Además
de la altura y extensión de la estenosis, otros factores que
complican el procedimiento son la fibrosis secundaria hepática y la
presencia de conductos de pequeño calibre por falta de
distensibilidad. El abordaje, basado en los estudios de Couinaud, ha
sido bien descrito por Hepp y más recientemente por Blumgart85. En
algunos casos como en estenosis de tipo 4 de Bismuth, puede ser
necesario la extirpación del lóbulo cuadrado. Smith describió un
método para tratar las estenosis altas, procedimiento de injerto
mucoso, utilizando una sonda transhepática para llevar la mucosa
yeyunal hasta dentro de los conductos hepáticos, permitiendo la
aposición para la subsecuente cicatrización sin fibrosis. Suturando
la capa seromuscular del yeyuno con el conducto a nivel hiliar. La
sonda se deja colocada durante 2 a 6 meses. Generalmente se
recomienda la realización de una hepaticoyeyunoanastomosis sobre
una sonda transyeyunal, que luego es llevada al exterior a través
33
del asa yeyunal20. Esta asa se deja larga y subcutánea, permitiendo
el acceso endoscópico y radiológico a la anastomosis.
Se puede encontrar con atrofia hepática segmentaria o lobar e
hipertrofia compensadora de otras partes del hígado. Esto conduce
a la distorsión y dificultades en la disección y anastomosis. La
situación que más frecuente se encuentra es una hipertrofia del
lóbulo izquierdo acompañada de atrofia del lóbulo derecho. En un
14 – 20% puede verse hipertensión portal en pacientes con
estenosis biliar y puede asociarse con el desarrollo de fibrosis
hepática secundaria o daño directo de la vena porta.
Colangioyeyunoanastomosis intrahepática:
Indicada fundamentalmente en casos con estenosis Bismuth IV.
Técnicas preconizadas por Champeau y Couinaud, realizando un
abordaje de la vía biliar a través de la apertura del hígado por la vía
cisural anterior, o mediante resección parenquimatosa limitada y
cuneiforme en el territorio del segmento IV.
Como alternativa final en pacientes con múltiples cirugías previas
a nivel hiliar, se describe el procedimiento de Longmire y Sanford en
1949. Esta técnica implica movilización del lóbulo izquierdo hepático
y abordaje del conducto del segmento III y ocasionalmente del
segmento II. Realizándose la anastomosis con un asa en Y de Roux
con asa defuncionalizada35.
Tubos transanastomóticos: La tendencia a estenosarse de las
anastomosis biliares ha llevado al uso de los mismos. Sullivan en el
año 1900 empleó un tubo de goma para tal uso, pasando luego por
diferentes etapas; tan popularizados y mejorados por autores
nacionales como el Dr. Raúl Praderi con sus diferentes modalidades
y aplicaciones.
Presentando como principales ventajas:
1- proporcionar drenaje biliar, evitando filtraciones.
2- Permitir lavados disminuyendo la incidencia de colangitis.
3- Realizar colangiografías de control.
4- Impedir estenosis, mientras se realiza la cicatrización.
5- Cubrir al paciente de una falla de sutura.
34
Mencionando como posibles desventajas:
1- colocarlo puede ser técnicamente difícil.
2- no están exentos de complicaciones, sobre todo hemorrágicas.
3- al retirarlo puede reaparecer la estenosis.
4- puede ser vía de entrada de infecciones.
También sabemos que en series importantes con anastomosis
hepaticoyeyunal, como en la de Tochi35, no usan tubos
transanastomóticos, obteniendo igualmente buenos resultados.
35
TRATAMIENTO NO QUIRURGICO
Actualmente se lo considera como un tratamiento válido, que
tiene indicaciones precisas, con baja morbimortalidad. A su vez
debe ser complementario con la cirugía, siendo de esta forma
donde se obtienen los mejores resultados. En centros capacitados,
con experiencia en estas complicaciones, obtienen buenos
resultados a largo plazo, diferentes reportes lo sitúan entre 55 –
93%41.
Los progresos técnicos en los campos de la radiología y la
endoscopía, sobre todo en la terapéutica han permitido esta opción
terapéutica1.
Como condición indispensable para que una lesión pueda ser
tratada vía percutánea y/o endoscópica, es necesario la continuidad
del árbol biliar.
Trabajos recientes demuestran que en pacientes seleccionados
se obtienen excellentes resultados36
Presentando un gran impacto en el manejo preoperatorio de
pacientes graves (sepsis), ya sea mediante el drenaje biliar
percutáneo y/o endoscópico así como el drenaje percutáneo de
colecciones. Procediendo luego en una segunda instancia con el
paciente en mejores condiciones a la reconstrucción de la vía biliar.
Radiología Intervencionista
Procedimiento minimamente invasivo, que requiere anestesia
local y sedación. Presenta como finalidades: definición topográfica
de la lesión, causa, drenajes de colecciones, drenaje percutáneo
transhepático de las lesiones así como la obstrucción biliar. De
enorme importancia su aporte en vistas a la cirugía.
Mediante una punción transhepática se logra acceso a la parte
proximal del árbol biliar, se atraviesa la lesión con una guía bajo
radioscopía, realizando la dilatación de la misma con balón,
colocando posteriormente sondas transhepáticas obteniendo así un
acceso al árbol biliar para la realización de colangiografías y
dilataciones. En la mayor parte de las series se señala la necesidad
de varias dilataciones1.
36
En diferentes series con seguimiento entre 28 y 59 meses, se
obtuvieron buenos resultados en 55 – 93% de los casos (ver tabla 1).
...Si bien esta tasa es alta, se sabe que existe una selección
adecuada de pacientes. Ya que la mayor parte de las estenosis no
responden de manera permanente a la dilatación.
Se usan balones entre 5 – 8 mm para estenosis del conducto
hepático común, y de 8 – 12 mm para estenosis de anastomosis
bilioentéricas.
Series Pacientes Éxito Seguimiento
(meses)
Mueller e 1986 61 70 36
Willams 1987 64 78 28
Moore 1987 18 83 33
Pitt 1989 20 55 59
Canon 1991 28 93 38
Lillemoe 1997 25 64 28
Mueller91 en un estudio multicéntrico con seguimiento de 3 años
muestra buenos resultados en 70 %. Del 76% en caso de estenosis
primarias iatrogénicas y del 67% en caso de estenosis
anastomóticas. La permeabilidad se basó en la ausencia de
síntomas así como bilirrubina y fosfatasa alcalina.
Las complicaciones que se mencionan son: colangitis, hemobilia,
fuga biliar hasta en un 20% de los casos. También se menciona
sangrado a nivel parénquima hepático, que generalmente responde
al tratamiento conservador12. Otras mas raras: sepsis, pancreatitis,
perforación duodenal1,42.
Tabla 1. Resultados de la
terapéutica percutánea.
37
Cirugía comparado con terapéutica percutánea
El primer estudio8, mediante una revisión retrospectiva fue
realizado en el Johns Hopkins Hospital entre 1979 y 1987
comparaba dilatación percutánea con balón y cirugía, en 43
pacientes con estenosis biliares benignas postoperatorias. En 25
pacientes se le realizó tratamiento quirúrgico (coledoco o hepatico -
yeyunoanastomosis). En 20 pacientes se le realizó dilatación con
balón percutáneo. Tres pacientes se manejaron tanto con cirugía
como con balón. La mortalidad fue nula durante los procedimientos
...Mientras que la tardía se presentó en un 10 % (cirugía 4,5% y
15% con balón)(P<0.02). La morbilidad con cirugía se presentó en un
20% y con balón en 35%. La falla del tratamiento se definió como la
necesidad de recurrir a otra modalidad terapéutica y/o aparición de
complicaciones. El éxito terapéutico con cirugía se logró en un 89%,
mientras que con balón se situó en un 52%. ( p ≤ .01 ). (grafica 1)
Gráfica 1. Tomado de Ann Surg 1989; 210: 417.
Con respecto a la estadía hospitalaria fue mayor con cirugía, pero
las rehospitalizaciones por las mayores complicaciones en el
tratamiento percutáneo, no dan diferencias estadísticamente
significativas entre ambos grupos.
Con respecto a los costos no difirieron de manera importante en
estos grupos1.
Balón dilatación
Cirugía
% buenos
resultados
Tiempo (meses)
38
En un estudio reciente Lillemoe42 realiza un trabajo combinando
cirugía y radiología.
Dilatación c/balón Cirugía
n=28 n=59
Exito 16 (64%) 48 (92%)
Excelente 12 (48) 41 (79%)
Bueno 4 (19%) 7 (13%)
Falla 9 (36%) 4 (9%)
Concluyendo que el abordaje multidisciplinario es el que obtiene
los mayores resultados.
...En un trabajo publicado en 2004 Mirsa36, reporta 148 pacientes
con lesiones biliares, en donde 97 realizan tratamiento quirúrgico y
51 son manejados con tratamiento percutáneo radiológico. En la
siguiente tabla se muestran los resultados
Resultados n(51) %
Éxito 30 58,8
Excelente 23 45,1
Bueno 7 13,3
Falla 21 41,2
La media de seguimiento fue de 76 meses.
Concluyendo de la misma forma que el tratamiento percutáneo
radiológico debe integrarse junto con la cirugía para lograr los
mejores resultados.
39
Tratamiento endoscópico:
Depende básicamente de: tipo de lesión, tiempo transcurrido al
diagnóstico y la existencia de colecciones biliares acompañantes.
Los pacientes con estenosis parciales se deben tratar
inicialmente con prótesis endobiliares para determinar luego si son
candidatos a la resolución quirúrgica.
El drenaje endoscópico de las vías biliares se basa en dos
procedimientos: la colocación de prótesis endobiliares y la del
catéter nasobiliar, previa esfinterotomía del esfínter de Oddi. Ya que
existe un gradiente de presión de 10mmHg entre el árbol biliar y la
luz duodenal. Dicho gradiente puede ser suficiente para mantener
una fístula24. El catéter nasobiliar es un tratamiento que se utiliza
durante un período breve, entre 3 a 7 días. Tiene la desventaja de
ocasionar molestia en la fosa nasal, e impedir una movilidad
adecuada del paciente. Las endoprótesis han acortado el tiempo de
estadía hospitalaria, con menos efectos colaterales. La colocación
de una endoprótesis biliar plástica de 10 French es la mejor opción
para el tratamiento de las fístulas biliares24. La mayoría de las
fístulas se cierran a los 7 – 21 días y la prótesis puede retirarse al
cabo de 3 – 6 semanas.
Cualquiera sea la técnica endoscópica utilizada, esfinterotomía
y/o prótesis en el 89 – 100% de los casos se produce el cierre de
las fístulas biliares simples. La mayoría de las fístulas biliares postoperatorias
pueden ser manejadas endoscópicamente con
papilotomía y/o endoprótesis. (Recomendación Grado C)79,92,100.
En el caso de estenosis biliares, la colocación de endoprótesis
han resultado poco alantadores. La mayoría de los fracasos se
deben a imposibilidad de cateterizar la estenosis. No obstante en
los casos que es posible la colocación de la prótesis, los resultados
son similares con la cirugía. Las prótesis se dejan por varios meses
y se cambian periódicamente24,77.
El manejo de las estenosis benignas de la vía biliar por vía
endoscópica, dilatando y colocando endoprótesis es una buena
alternativa a la cirugía. Esta especialmente indicada en pacientes
en malas condiciones y en aquellos con complicaciones
concomitantes como las fístulas biliares. (Recomendación Grado C.
Evidencia Nivel III)78,100.
Los stents permanentes pueden causar litiasis intrahepática,
colangitis, migración fuera de la vía biliar en el parénquima hepático
o estructuras venosas portales. La migración del stents es
40
generalmente producida por el pequeño calibre, por lo que deben
usarse stents entre 10 – 12F.
En la serie de Tochi35 se encontró un 35% de colangitis en
pacientes tratados con endoprótesis. Encontrando como variables
causantes de obstrucción: colonización bacteriana, viscosidad biliar
y las características de la endoprótesis. Por lo cual el uso de
antibióticos periódicos, stents de grueso calibre de teflón,
disminuirían las chances de obstrucción y colangitis.
Los stents metálicos presentan una vida útil menor que la
expectativa de vida del paciente y resultan de dificultosa extracción
vía percutánea o endoscópica cuando se obstruyen, por lo que su
uso se desaconsejan.
El grupo de Netherlands77 presenta los siguientes resultados con
la dilatación endoscópica con balón en estenosis biliares.
Series Pacientes Éxito Seguimiento
(meses)
Foutsch 1985 9 55 6
Huibrégtse 1986 21 83 17
Geenen 1989 25 88 48
David 1993 46 83 48
Cirugía comparado con tratamiento endoscópico
El mismo grupo compara ambos tratamientos en estenosis
biliares benignas postoperatorias. 35 pacientes fueron tratados con
cirugía mientras que 66 con tratamiento endoscópico. El tratamiento
quirúrgico consistió en realizar una hapaticoyeyunoanastomosis en
Y de Roux, y el endoscópico en la colocación de una endoprótesis.
...Las complicaciones tempranas ocurren más frecuentemente con
cirugía (26% - 8% p ≤ .03). Pero las tardías se vieron con el
endoscópico como ser colangitis (27%). La mortalidad se observó
con tratamiento endoscópico debido a pancreatitis severa. Algunos
autores vinculan estos resultados a la “learning curve” 35.
Con cirugía se observó buenos resultados en 83%, con
recurrencia de la estenosis en 6 pacientes a los 40 meses del
procedimento. Luego del procedimiento endoscópico se vieron
buenos resultados en 72 %, con reestenosis en 18 % 21.
En un estudio prospectivo comparativo (cirugía – endoscopía) con
seguimiento de 42 meses, se encontró una tasa de recidiva de un
17% en ambos grupos 24.
41
PRONOSTICO
La comparación de resultados en diferentes centros de distintos
procedimientos ha sido difícil. Son pocos los centros que presentan
experiencia importante para el tratamiento operatorio como no
operatorio, además no ha sido uniforme la definición del
procedimiento con buenos resultados, complicaciones así como el
seguimiento.
Terblanche35 propuso una clasificación para la valoración de los
resultados a largo plazo:
Grado Evolución Resultados
I Asintomático Excelente
II Sintomas transitorios Bueno
III Requiere tratamiento médico Regular
IV Estenosis Malo
En diferentes series la reparación quirúrgica presenta una
recurrencia de la estenosis a largo plazo del 10 al 30% de los
pacientes 37.
En 1982 , se publicó una revisión desde 1900, que contiene 7643
procedimientos en 5586 pacientes en donde se refiere una
mortalidad del 8,3% 12,37.
Los factores que influyen en el pronóstico y resultado final son:
Edad
Bismuth 2,3 y 4
Estenosis múltiples
Intentos previos de reparación
Litiasis intrahepática
Fístula biliar interna o externa
Hipertensión portal
Atrofia y/o hipertrofia hepática
Repercusión general
Cirrosis hepática
Hipoalbuminemia
Equipo quirúrgico
Centro de asistencia
42
La mortalidad global como consecuencia de lesión de vía biliar se
presenta en un 2 – 5% 31,44.
La mortalidad operatoria se encuentra entre el 5 – 8%. La causa
de muerte se deben: hemorragia digestiva, insuficiencia
hepatocítica, renal. Blumgart85 comunicó que en un total de 84
pacientes sometidos a reparación de la estenosis, la mortalidad a
los 30 días fue del 2,4 %.
En la serie de Andrén-Sandberg15, la anastomosis
terminoterminal presentó buenos resultados en 22%, en un 32%
requirió reoperación y en 37 % presentó estenosis a largo plazo.
En la serie de Chapman38 de 130 pacientes con estenosis de VBP
postcolecistectomía en un período de 12 años, 80 (61%) habían
sido sometido a múltiples operaciones previo a la derivación.
...Setenta y ocho (60%) tenían una estenosis que comprometía la
confluencia de los conductos biliares y el 18 % tenían elementos de
hipertensión portal. Ocho pacientes fueron sometidos a tratamiento
no quirúrgico. En cambio 122 (94%) se le realizó algún tipo de
tratamiento quirúrgico. La mortalidad global fue del 6,1% (8 casos).
...Resultados comparables con los de Bismuth que publicó 186
pacientes operados por hepaticoyeyunoanastomosis, con la
utilización del conducto hepático izquierdo, desde su introducción
de la técnica en 1956. La tasa de mortalidad quirúrgica fue del
0,6%. Similar mortalidad perioperatoria en series recientes sobre
156 pacientes en Johns Hopkins Hospital.
Pacientes portadores de cirrosis biliar e hipertensión portal la
mortalidad asciende al 30% 21.
Resultados a largo plazo posterior a la reparación de las lesiones
de VBP son difíciles de evaluar debido a: variabilidad de criterios
para la evaluación de los mismos, ya que no existe consenso a
cerca de qué se considera resultado satifactorio. Braasch lo acepta
como la ausencia de sintomas por 2 años, Bismuth lo sugiere que
debe presentar un seguimiento de por lo menos 7 años, de
preferencia 10 años. Durante el cual el paciente permanezca libre
de síntomas, con paraclínica de función hepática normales y sin
reestenosis.
En 1982 una revisión de 38 series desde 1900, con 7643
procedimientos en 5586 reportan una mortalidad del 8,3%. En la
ultima década series reportan mortalidad menos de un 5%.
La morbilidad postoperatoria se encuentra entre 20 – 30% 12.
43
Como complicaciones se mencionan: hemorragia,
cardiopulmonar, infección urinaria, infección parietal. Por el propio
procedimiento: fuga anastomótica, colangitis, insuficiencia hepática.
Resultado a largo plazo: En diferentes series muestran
resultados entre 72 - 95% con seguimiento entre 50 - 133 meses.
Series Nº Pacientes % Éxito Seguimiento
(meses)
Pitt 1982 66 86 60
Pellegrini 1984 60 78 102
Genest 1986 105 82 60
Innes 1988 22 95 72
Pain 1988 163 72 133
Pitt 1989 25 88 57
David 1993 35 83 50
Lillemoe 2000 142 91 58
Tochi 1996 84 83 108
McDonald 1995 72 87 60
La definición de resultados satifactorios en la mayor parte de las
series incluye pacientes que se encuentran asintomáticos.
Siendo de real importancia la duración de la vigilancia que puede
ocurrir reestenosis hasta 20 años posterior al procedimiento inicial.
Figura 11.
Sabiendo que en dos terceras partes de las veces la reestenosis
se pondrá de manifiesto en plazo de 2 años. Por lo cual el
seguimiento debe ser indefinido1.
Figura 11. Se muestra el porcentaje
de recurrencia en función del tiempo.
Tomado de Am J Surg 1982;144:14,
Pacientes con
estenosis
recurrente (%)
Tiempo (años)
44
Calidad de vida
Debemos tener en cuenta que durante el seguimiento de los
pacientes importa no solamente la sobrevida sino también valorar la
calidad de vida. A este respecto en un trabajo reciente38 prospectivo
se analiza la calidad de vida a 5 años luego de lesión de vía biliar
durante la colecistectomía laparoscópica.
Se realizó un cuestionario (SF-36) en donde se valoraban 8
variables: estado físico, desempeño funcional, dolor, estado de
salud, vitalidad, funcionamiento social, estado emocional y salud
mental 64,73,82,102.
Se realizó tratamiento endoscópico en 69 casos, cirugía en 31 y
dilatación con balón en 5. El tratamiento endoscópico presentó
buenos resultados en el 93%, mientras que la cirugía entre un 84-
94%.
No existió diferencia estadísticamente significativa en la calidad
de vida con respecto al tipo de tratamiento (endoscópico o
quirúrgico).
En el presente estudio se observó que la calidad de vida a largo
plazo, tanto a nivel físico como mental es pobre. Se produce un
deterioro significativo de las diferentes variables cuando se la
compara tanto con el grupo de las colecistectomías laparoscópicas
no complicadas como con el grupo control. Figura 12.
Figura 12: Calidad de vida en 82 pacientes, comparado con grupo control y grupo de
colecistectomía laparoscópica no complicada.Tomado de Ann Surg. 2001;234:750-57.
45
CASUISTICA
Objetivo:
Valorar la incidencia de lesiones de VBP, momento del
diagnóstico, manifestación clínica y fundamentalmente tratamiento
realizado complementado con la evolución.
Material y método:
En Hospital Maciel se realizó un estudio retrospectivo y
observacional con 950 pacientes sometidos a colecistectomía
durante el período enero 2002 diciembre 2003. En la siguiente tabla
se observan 7 casos de nuestro Hospital junto a 2 derivados de
otros centros del interior de nuestro país y 3 tratados en otros
centros de asistencia de nuestro departamento.
Nº Edad Diag. Preop. Cirujano Diag-Lesión-tipo Tratamiento Evolución Tto II
1 Maciel
55 H
Colecistitis U RES Iop. Sección total
A 3cm bifur
Coledocorrafia
T-T + Kehr
Buena
2 Maciel
53 H
Colecistitis U RES Iop Sección total
Hepático + lesión
derecho
Hepaticorrafia +
Kehr
Buena
3 Maciel
56 M
Colecistitis U RES Sección completa
colédoco
Hepp-Coinaud
4 Maciel
29 M
Lit vesicular C RES Lesión lateral
colédoco
Coledocorrafia
5 Maciel
32 H
Lit vesicular C
Laparoscop
CIR Sección total
hepático
Hepaticoyeyu Buena
6 Maciel
60 M
Litvesicular C RES Sección total
hepático
Hepaticoduode Mala Falla
sutura
Reanas
Muerte
7 Maciel
29 H
Lit vesicular C
Laparoscop
RES Sección total
colédoco
Anast TT Colección
Buena
8 Maciel
50 H
Colecistitis U RES Sección total
colédoco
Anast TT Buena
9 Maciel
47 H
Lit vesicular C RES Sección parcial
colédoco
coledocorrafia Mala HepYey
10 Maciel
40 M
Lit vesicular U RES Seccion parcial
hepatico
Hepaticorrafia Buena
11 Derivado
50 H
Colecistitis U CIR Postop sección
parcial colédoco
Rafia + kehr Mala HepYey
HC
12 Derivado
24 M
Colecistitis U
CIR Postop estenosis
parcial
hepaticorrafia Buena
13
Casmu
45 H
Colecistitis U CIR Lesión hepático
derecho
Hepaticorrafia
14
Pasteur
52 H
Colangitis U RES Lesión lateral
colédoco
Rafia + Kehr
15
Pasteur
28 M
Colangitis U RES Lesión longitudinal
colédoco
Rafia + Kehr
46
Se incluyen 15 pacientes, 10 del Hospital Maciel, 2 derivadas
desde otros centros y 3 tratadas en otros centros. Con una edad
promedio de 42,4 años ( 24 – 60 años), 9 hombres y 6 mujeres.
Las lesiones se produjeron en 13 casos durante la
colecistectomía, y en 2 durante la exploración de VBP.
Hubo 7 secciones totales de VBP, 3 de colédoco y 4 de hepático
común. En 7 casos se comprobó lesiones laterales de VBP y en 2
casos lesiones del hepático derecho. Un mismo paciente presentó
la sección total del hepático común y lesión lateral del hepático
derecho.
El tiempo de seguimiento varió entre 2 meses a 4 años,
empleando para su valoración tanto la clínica como diferentes
estudios paraclínicos. Entre ellos: funcional y enzimograma
hepático, crasis sanguínea, albuminemia, ecografía abdominal,
Tomografia Computada, Colangiografía transKehr.
Resultados:
La incidencia global en nuestro Hospital durante el período 2002 -
2003 fue del 1,11% (10/900). Por vía convencional la incidencia fue
del 1% (8/798) y videoasistida del 1,96% (2/102).
En 5 casos la lesión se produjo durante cirugía de urgencia,
siendo los 5 restantes de coordinación.
En 8 casos el procedimiento fue realizado por residente de
cirugía.
El diagnóstico intraoperatorio se realizó en 12 casos mediante
colangiografía, en los 3 restantes en el postoperatorio, los que
corresponden a pacientes que se derivaron de otros centros a
nuestro servicio.
Uno consulta a los 7 días diagnosticandose peritonitis biliar en el
intraoperatorio debido a ligadura lateral del colédoco.
En el otro caso a los 30 días presentándose con clínica de
ictericia obstructiva, diagnosticándose estenosis parcial del
colédoco mediante colangiografía endoscópica retrógrada.
De acuerdo a la clasificación de Bismuth: 8 casos tipo I y en 6
tipo II y uno tipo III.
Terapéutica: en un caso con estenosis parcial de la VBP en la
cual la clinica como la paraclínica se normalizó totalmente se
decidió no realizar ningún tipo de procedimiento.
47
En 2 pacientes se realizó reparación del conducto hepático
derecho, mientras que en 4 casos se realizó coledocorrafia por
lesiones laterales colocando en todos tubo de Kehr. En 2 secciones
completas de colédoco se realizó anastomosis termino-terminal
colocando Kehr, sacado a distancia de la anastomosis, mientras
que en otras dos secciones totales se realizó anastomosis
terminoterminal sin drenaje de la vía biliar.
De las 3 hepaticoyeyunoanastomosis cabe destacar que en un
caso se realizó procedimiento de Hepp-Couinaud. El otro con
técnica de Barker modificada, al cual se había realizado
coledocorrafia sobre Kehr por lesión lateral; con estenosis
sintomática al año ( Bismuth II).
Un caso presentaba una anomalía anatómica en donde el
conducto hepático común desembocaba en la vesícula. Al cual se lo
seccionó completamente al realizar la colecistectomía. Confirmando
este diagnóstico con colangiografía. Como terapéutica se le realizó
una hepatico-duodenoanastomosis. En el postoperatorio transcurre
con mala evolución, se la reopera a los 5 días encontrando una
peritonitis por falla de sutura, rehaciendo la anastomosis, instalando
posteriormente falla multiorgánica falleciendo a los 2 días.
En la siguiente tabla se observa los diferentes procedimientos.
PROCEDIMIENTO Nº (%)
Hepaticorrafia 2 (13,3) *
Coledocorrafia + Kehr 4 (26,6)
Anastomosis colédoco T-T 2 (13,3) *
Anastomosis termino-terminal 2 (13,3) ***
Hepaticoduodenoanastomosis 1 (6,6)
Hepaticoyeyunoanastomosis 4 (13,3) **
* ambos procedimientos se realizaron en un mismo paciente
**una hepaticoyeyunoanastomosis se realizó como 2do procedimiento
***en ambos casos no se dejó drenaje de la vía biliar
Con respecto al seguimiento se lo realizó mediante controles
seriados (cada 3 – 6 meses). Un paciente presento estenosis
sintomática al año de la reparación por lo cual fue intervenido
nuevamente, realizando una hepaticoyeyunoanastomosis con
técnica de Hepp-Couinaud.
48
COMENTARIOS
La casuística analizada, presenta una incidencia dentro de
parámetros comparables con la literatura internacional.
Una de las dificultades para comparar resultados es la falta de un
criterio único para definir el éxito o fracaso de las reparaciones de
las lesiones quirúrgicas de VBP, no solo en cuanto al tiempo de
seguimiento necesario, sino al cuadro clínico y biológico que deben
presentar los pacientes.
En nuestra serie en solamente 2 casos de lesión de VBP fue
durante un procedimiento laparoscópico. Esto no condice con otras
series nacionales e internacionales ya que nuestras lesiones
transcurrieron bajo la era de la cirugía laparoscópica. Diferentes
circunstancias explican esta situación, siendo la de mayor jerarquía
el bajo número de dichos procedimientos realizados en nuestro
Hospital. Falta de recursos económicos para contar con el material
adecuado y aplicar dicho abordaje en procedimientos tantos de
coordinación así como de urgencia.
Comparado con la literatura internacional se destaca la alta
incidencia de diagnóstico intraoperatorio (80 %) con reparación en
el mismo acto, lo que creemos se refleja en la evolución aceptable
de nuestra serie.
Ante lesiones con pérdida de sustancia de VBP, debe evitarse la
reparación terminoterminal, como ocurrió con uno de nuestros
pacientes, que lo llevó a la estenosis posterior. Sabiendo que una
segunda reparación aumenta notablemente la morbimortalidad,
altera la calidad de vida significativamente, sumado a las
dificultades técnicas quirúrgicas.
En nuestra serie no contamos con tratamientos no quirúrgicos.
....Pero sabemos que ante estenosis parciales de VBP así como de
derivaciones biliodigestivas las dilataciones con balón son una
buena alternativa con baja morbilidad. De fracasar las mismas se
cuenta con catéteres percutáneos o endoprótesis plásticas
introducido por vía endoscópica.
Mayores intentos de reparación peor es el pronóstico como
sucedió en nuestros pacientes.
Se destaca la buena evolución postoperatoria, no encontrando
evidencias de repercusión hepatocítica en nuestro pacientes.
49
En un solo caso se adoptó la conducta expectante ante una
estenosis parcial del colédoco. Creemos que la evolución de la
misma puede ser hacia la estenosis completa, por lo cual el control
clínico y paraclínico se lo realiza de forma periódica.
Seguramente el corto tiempo de seguimiento no permitió
evidenciar complicaciones alejadas.
Pese a los avances logrados tanto en el diagnóstico así como en
la terapéutica, continúa existiendo una alta tasa de morbimortalidad.
50
PREVENCION
Las condiciones que debe poseer un cirujano que aborda el
tratamiento de la litiasis vesicular deben ser: adecuado
entrenamiento, conocimiento de la anatomía, principales variantes,
operar en buenas condiciones físicas y sobre todo evitar hacerlo
con apuro. Algunas recomendaciones:
1- Adecuado abordaje,
2- ayudantes adecuados y entrenados,
3- no realizar ningún paso irreversible sin identificación de la
........anatomía biliar (conducto cístico, arteria cística y
hepatocolédoco).
4- control riguroso de la hemostasia,
5- colangiografía sistemática de ser posible,
6- de encontrarse con alteraciones anatómicas, procesos agudos
.......y/o crónicos que dificulten el reconocimiento no dudar en
.......realizar pasos intermedios para su identificación. Pudiendo ser:
.......colecistectomía de fondo a cuello, apertura vesicular,
.......colecistocolangiografía así como solicitar ayuda.
Debemos agregar para la cirugía laparoscópica:
1 .garantizar una óptima visión,
2- uso mínimo del bisturí eléctrico en el triángulo de Calot,
3- criterios de conversión:
Imposibilidad de identificar el Calot luego de 30 minutos de cirugía
Hemorragia incoercible
Adherencias densas que dificulten el procedimiento
Evidencia de cáncer o lesión de vía biliar principal
Mal funcionamiento de los equipos
4- adecuada visualización de los extremos del clip.
51
CONCLUSIONES
Las LIVB son una patología poco frecuente como se demuestra
en nuestra serie, pero con consecuencias graves.
Los avances diagnósticos dado por un adecuado entrenamiento
en la realización de la CPER, CTPH como la introducción de la
CPRM han logrado perfeccionar el diagnóstico e introducir el
manejo no operatorio en pacientes seleccionados con la
consiguiente reducción de la morbimortalidad.
El tratamiento definitivo de esto pacientes debe de realizarse en
aquellos centros donde exista experiencia en cirugía hepatobiliar,
endoscopía y radiología tanto diagnóstica como terapéutica,
situación que en nuestro medio se cumple en pocos centros.
La baja morbilidad en nuestra serie está dada fundamentalmente
por un reconocimiento temprano de la lesión y cirujanos
capacitados para resolver tal eventualidad, aunque no contamos
con un seguimiento a largo plazo.
A su vez es importante contar con algoritmos diagnósticos y
terapéuticos según las disponibilidades y experiencia de estos
centros.
Destacando finalmente el factor cirujano, basándonos en el
equilibrio que debe existir entre el arte por la técnica, la ciencia por
el conocimiento y el sentido común por el juicio clínico.
52
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Quemaduras

1
QUEMADURAS
DR. MIGUEL ALFARO DAVILA
Jefe Unidad Nacional de Quemados
Jefe Servicio Cirugía Plástica del
Hospital San Juan de Dios
Profesor Universidad de Costa Rica
2003
3
Quemaduras
Las quemaduras son las culpables del trauma más serio y devastador que le puede suceder a un ser humano.
Más o menos nueve millones de personas quedan incapacitadas cada año en el mundo debido a las
quemaduras. La mayoría de ellas se producen por calor: llamas, explosiones, contacto con metales calientes o
líquidos.
Solo en los Estados Unidos se estima que 1.25 millones de personas son tratadas anualmente por algún tipo de
quemadura y aproximadamente 50.000 pacientes requieren hospitalización, con una estancia aproximada de un
día por cada 1% de superficie corporal quemada y con una mortalidad de un 4 %, por la quemadura o sus
complicaciones. Sólo en los Estados Unidos de Norte América el gasto en prevención y tratamiento por
quemaduras asciende a 2 billones de dólares por año.
En nuestro país no se sabe el número total anual de pacientes que sufren este tipo de lesión porque muchas
quemaduras menores se tratan de manera ambulatoria en clínicas y hospitales y no se reportan.
La Unidad Nacional de Quemados (adultos) atiende entre 150 y 175 pacientes por año que requieren
hospitalización.
Efecto de la lesión térmica:
El efecto inmediato es la destrucción de la piel y cuando el porcentaje de la lesión es más del 25 % en la
superficie corporal, se afectan todos los sistema del organismo. El pronóstico será dado por la extensión, la
profundidad, la edad del paciente, la condición previa y las medidas adecuadas de resucitación.
Clasificación según la profundidad: 1°, 2° y 3° grados
La quemadura de primer grado es una lesión mínima que produce enrojecimiento de la piel, es dolorosa.
La de segundo grado puede ser superficial o profunda, el daño en la piel es parcial, hay vesículas y es muy
dolorosa. La lesión se puede extender desde la epidermis hasta la dermis profunda o tejido celular subcutáneo
superficial. Si es superficial, sana espontáneamente, si es profunda, toma más tiempo en sanar o se puede
convertir en una lesión de tercer grado por infección secundaria.
La quemadura de tercer grado es de espesor total. Está caracterizada por lesión de todas las capas de la piel,
grasa, músculo o hueso.
La mayoría de las quemaduras son una combinación del primero, segundo y tercer grados.
4
¿Qué sucede en el organismo?
Una temperatura de 50 grados centígrados produce desnaturalización de las proteínas, si es de 60 grados
centígrados produce coagulación de las proteínas; ambas significan muerte celular. La piel tiene un alto calor
específico, esto quiere decir que se calienta lentamente pero también pierde el calor lentamente, tiene baja
conducción, entonces la duración del sobrecalentamiento perdura aunque se elimine el agente causal. Esto
hace que el calor siga produciendo daño aunque la causa se haya eliminado, por eso se debe enfriar la lesión
con agua.
Una vez que la piel está dañada el organismo se enfría rápidamente, se pierden 56 kilocalorías por cada litro
de agua que se evapora.
La pérdida de agua normal es de 15 a 21cc/ m2/ hora, en un quemado la pérdida puede ser de 100cc/ m2/ hora
o más.
En el paciente quemado hay un aumento del metabolismo, por aumento de las catecolaminas (de 10 a 15
veces el nivel normal); también se altera la relación entre insulina y glucagón generando un estado
hipermetabólico. El consumo de oxigeno aumenta en un 80% de lo normal unas 2 o 3 horas después de la
quemadura, como respuesta hipermetabólica.
También hay un efecto catabólico, aumenta la lipólisis y la proteólisis, se produce gluconeogénesis a partir de
aminoácidos. Hay un balance nitrogenado negativo y pérdida de peso.
Si no se da un soporte nutricional adecuado (calorías y nitrógeno) se produce un estado catabólico en el que
ocurre mala cicatrización, mala función cardiovascular, compromiso de la función pulmonar y hepato-renal así
como una disminuída resistencia a las infecciones.
La causa del estado hipermetabólico es el aumento las catecolaminas y el aumento del sistema simpático
adrenal. Hay impulsos aferentes de las heridas al hipotálamo y aumentan las catecolaminas.
El aumento de la temperatura explica sólo el 20 o 30% del aumento del metabolismo en estos pacientes. El
tratamiento nutricional se verá como un capítulo aparte.
Aspectos inmunológicos1:
Como consecuencia de la quemadura hay tejido necrótico, vasos trombosados, pérdida de las
Inmunoglobulinas G y M (se ha detectado que los niveles de inmunoglobulinas vuelven al nivel normal hasta
dos o tres semanas después); disminuye la quemotaxis y la fagocitosis de los neutrófilos.
El paciente quemado es el prototipo de paciente inmunosuprimido por trauma, pues los mediadores de la
inflamación juegan un papel muy importante en las respuestas locales y sistémicas del organismo.
5
Se ha demostrado que en las primeras horas de una quemadura, aunque ésta sea menor, existe inflamación
generalizada aún en órganos que no han sido dañados, en ausencia de choque y antes de que la infección
comience.
Este comportamiento permite plantear la hipótesis de los dos impactos: un primer impacto estaría constituido
por los factores inflamatorios que en particular involucran neutrófilos y macrófagos y no es clínicamente
evidente. El segundo impacto produce una gran cantidad de mediadores que causan inestabilidad
hemodinámica y trauma en los tejidos incluyendo las endotoxinas absorbidas de las heridas o del intestino
(que se afecta en una quemadura). En este segundo estímulo se incluyen citokinas, factor de necrosis tumoral
(T.N.F) y oxidantes.
La respuesta del organismo se puede escribir como Síndrome de Sepsis.
El estado hiperdinámico e hipermetabólico caracterizado por una mala distribución de la circulación e isquemia
tisular puede generar una falla orgánica, si persiste.
La citokinas son una clase de proteínas producidas por muchas células, pero mayormente por aquellas del
sistema reticuloendotelial, son bioactivas aún en cantidades muy bajas. Esta citokinas incluyen: factor de
necrosis tumoral (T.N.F) , interleukina 1, interleukina 2, interleukina 6, e interferón gamma.
El factor de necrosis tumoral (T.N.F) causa liberación de neutrófilos de la médula ósea, marginación de los
mismos y activación de los macrófagos para liberar oxidantes y producir otras citokinas. La IL-1 existe adherida
a la membrana celular y su función consiste en aumentar la proliferación de células T y la inducción del factor
estimulante granulocito-macrófagos, (GM-CSF) por la médula ósea. La IL-2 es un inmuno-estimulante,
induciendo la inmunidad mediada por las células y estimulando la función citotóxica de las células T. El
Interferón gamma es un agente importante en la función de los macrófagos.
Los radicales de oxígeno son metabolitos inestables del oxígeno e incluyen: superóxido, O2 y peróxido de
hidrógeno que son agentes oxidantes potentes producidos por los leucocitos. La reacción de Fenton puede
causar la formación de ión hidróxido (OH-) que es el más potente y más dañino de los radicales del oxígeno.
Estos oxidantes causan permeabilidad vascular, alteran la función de los lípidos de la pared celular, alteran la
función de los leucocitos, producen el comienzo y la persistencia de la inflamación, ruptura de la matriz celular,
impiden la actividad fagocítica de los macrófagos y la iniciación del metabolismo del ácido araquidónico.
La presencia de tejido quemado aumenta de una manera severa la liberación de oxidantes. Los metabolitos del
ácido araquidónico están implicados en las etapas tempranas y tardías de una quemadura.
Tanto los vasodilatadores (PGI2) y el vasoconstrictor (tromboxano A2) se encuentran en el edema del quemado
y en el plasma.
6
La producción de prostaglandinas PGE por el sistema nervioso central, es lo que se cree que causa la fiebre
después de la quemadura y la síntesis de PGE es probablemente inducida por la IL-1.
Los leucotrienos son producto del patrón del metabolismo del ácido araquidónico (lipoxigenasa pathway), son
más evidentes en la etapa tardía de la quemadura y en la respuesta a la sepsis que en los cambios tempranos.
Las interacciones de todos estos inmunomoduladores es muy complicada y su efecto nocivo debe ser enfocado
en quitar tempranamente el tejido quemado.
Hay trabajos como el de Stratta y Asoc. (University of Utah, Salt Lake City), que analizan la inmunocompetencia
en 26 adultos que sufrieron quemaduras que alcanzaron un promedio de 46 % de la superficie corporal. Se
monitorizaron componentes del complemento, fibronectina, Inmunoglobulinas, reactantes de la fase aguda
(acute phase reactans), proteínas séricas, catecolaminas y reacciones de los linfocitos.
La fase temprana de la quemadura se caracteriza por leucocitosis y elevación de la proteína C reactiva en
suero y también las catecolaminas. Hay activación de la cascada de complemento con reducción de C4, C5,
con actividad hemolítica, con bajos niveles de C3 y Factor B. Hay marcada pérdida de proteínas (bajas
proteínas totales, albúminas, fibronectina, IG6, también disminución aunque menor, de IGA, IGM y Alpha 2
macroglobulinas). También hay una activación de los sistemas intravasculares (coagulación, fibrinolisis) con una
atípica coagulopatía de consumo de diferente intensidad que resulta en un nivel anormal bajo de plaquetas y
fibrinógeno.
En contraste con estos cambios en el periodo agudo, después de hacer excisiones e injertos y recuperar al
quemado en siete semanas, se notó que hubo activación de la inflamación crónica pero no hubo problema de
consumo, las plaquetas estaban altas, el fibrinógeno alto, también el Factor B, la proteína C reactiva y las
catecolaminas estaban en un nivel normal alto. Hubo un regreso a niveles normales de las proteínas séricas
durante la etapa anabólica del quemado.
Una muy detallada y completa evaluación de la inmunosupresión en el paciente quemado es muy importante
para planear la respuesta clínica-terapéutica adecuada, en calidad y a tiempo, para reestablecer la función
inmunológica.
También se debe tomar en cuenta los efectos inmunosupresores de la terapia per-se del quemado, tales como
agentes anestésicos, procedimientos quirúrgicos, transfusiones múltiples y el uso de antibióticos.
Es muy importante insistir en el hecho de que existen mediadores químicos en el proceso inflamatorio durante
la fase aguda de las quemaduras y, debido a la lesión, hay proteínas modificadas fuera de los vasos que actúan
como un estimulo para el proceso inflamatorio y además se activa como una cascada de complemento que una
vez activada, hace que se liberen factores de permeabilidad en el lugar de la lesión y estos son: histamina,
7
prostaglandinas ( PGEI, PGE2, PGF2a). También estas proteínas modificadas estimulan la coagulación
liberando cinco hidroxitriptamina de las plaquetas, formando luego polipéptidos vasoactivos (kininas), vía factor
XII. Todo esto aumenta la permeabilidad microvascular.
Tanto las proteínas como las catecolaminas causan su efecto aumentando el AMP cíclico ( Cyclic A.M.C)
algunas veces y otras veces disminuyéndolo (más comúnmente lo aumentan).
Desde 1975 Hamberg y 1979 Johnson proponen a los tromboxanos como poseedores de un papel importante
en la inflamación. Son derivados de los endoperóxidos (PGG y PGH) que son precursores de las
prostaglandinas.
El tromboxano B2 (TxB2) que es el metabolito del biológicamente activo, pero de corta vida, tromboxano A2
(TxA2) se ha encontrado y cuantificado en el líquido de las vesículas del quemado.
Los endoperóxidos y los tromboxanos causan agregación plaquetaria y contraen el músculo liso vascular y el de
las vías aéreas.
Los radicales libres de O2 tienen importancia en la inflamación. El oxígeno tiene dos fases: una necesaria para
la vida y la otra, tóxica para toda clase de vida. Si hay una reducción biológica monovalente del oxígeno se
forman radicales superóxido (O2
-) y peróxido de hidrógeno (H2O2) y si no son eliminados se forma hidroxilo (OH-
) y O2 libre, que no son tolerados por las células vivientes.
El superóxido (O2
-) es metabolizado por la enzima dismutasa-superóxida y el H2O2 es metabolizado por las
catalasas y peroxidasas.
Contaminación
Una herida normal tiene de 60.000 a 80.000 bacterias por gramo de tejido, la saliva tiene 10 8 a 10 12 bacterias
por cc.
Hay evidencia definitiva de que la infección se debe, en su mayoría, a bacterias endógenas es decir, que están
en el paciente y ocurre por dos mecanismos: las bacterias en el borde de la herida o infección presente en otras
partes del cuerpo.
Si se habla de antibióticoterapia profiláctica que es el uso de antibióticos en ausencia de infección para
prevenirla, hay que recordar que hay un nivel sanguíneo y un nivel terapéutico que es el nivel del antibiótico en
los tejidos. Para alcanzarlo se necesitan de 2 a 4 horas.
En las primeras 48 horas proliferan las bacterias a un nivel de 10 millones de organismos por gramo de tejido,
sobre todo Gram positivos (estafilococos). A los cinco días aparecen los Gram negativos sobre todo
8
pseudomonas, aunque en algunas unidades reportan más enterococos. Cuando el número de bacterias es de
109 por gramo de tejido, éstas rodean y ocluyen los vasos agravando el problema, pues hay más necrosis y se
profundiza la lesión.
Desde 1919, Hepburn sugirió que el número de bacterias era importante en el cierre de las heridas. Hizo
cultivos y conteo de colonias con " aplicadores de algodón" (Swab) y cuando había más de cinco colonias
observó un retardo en el cierre de las heridas.
En 1950, Liedberg reportó que los injertos en conejos se perdían si había más de 105 bacterias por gramo de
tejido en el injerto.
Eleck en los años cincuentas demostró que se requerían 7.5 x 106 estafilococos para causar una pústula en la
piel normal. Después se demostró que: 100 estafilococos más una sutura causan un absceso y que 100.000
estafilococos sin sutura causan un absceso.
En 1957, Kass presenta referencias de la relación entre bacterias en la orina y pielonefritis. En 1959, Lindsey
demostró que el nivel crítico de Clostridium sp. era de 106, para producir una gangrena gaseosa letal.
En 1969, Heggers, Robson y Doran determinaron que en 15 minutos se puede saber el número de bacterias
por gramo de tejido con la técnica de placa (Slide).
De nuevo Heggers, Krizek y Volenec demuestran que la biopsia de tejido es lo mejor.
El resultado de un cultivo corriente es 56 % polibacteriano y 40 % monobacteriano. En el caso de una biopsia
de tejido, su resultado es 87% monobacteriano y 13% polibacteriano.
De esta forma se sabe cuál es la bacteria más importante causante de la infección.
Se sabe que 105 o menos bacterias por gramo de tejido es contaminación y que más de 105 es infección.
Pruitt y Mc Manus del U.S. Army Institute of Surgical Reserch - Fort Sam - Houston, Texas demostraron que los
cambios en el tratamiento local de las quemaduras ha alterado el sitio y el tipo de la infección, el agente causal
y el tiempo de aparición también.
Estos autores también demostraron que el índice de complicaciones debido a infecciones en pacientes
quemados aumenta en proporción a la superficie corporal quemada.
Si no se protegen las heridas con agentes antimicrobianos, las bacterias proliferan. Si no se hace excisión de la
escara, también se agrava la infección y se produce invasión de bacterias a tejidos viables.
9
La proliferación de bacterias hacia adentro y la penetración de éstas se retarda con el uso de agentes tópicos
antibacterianos (sulfadiazina de plata).
Las pseudomonas tienen una gran capacidad de invasión y con facilidad pasan a través de la escara y
producen diseminación sistémica.
En contraste, los estafilococos permanecen superficiales y localizados.
Las especies de cándida rara vez invaden pero permanecen localizadas en las heridas.
Los hongos como los Aspergillus pueden producir invasión sistémica pero generalmente permanecen
localizados.
Las especies de Phycomycetes tienen una propensión a invadir y trombosar los pequeños vasos y causan una
rápida expansión de la necrosis y también pueden penetrar los planos de la fascia.
Los agentes tópicos antimicrobianos no esterilizan una herida y éstas deben ser examinadas frecuentemente
para buscar signos de infección como: coloración oscura, conversión de una quemadura de espesor parcial a
espesor total, color verdoso de la herida o de la grasa subcutánea, aparición de vesículas en quemaduras de
espesor parcial que están sanando o recientemente sanas (virus), separación de escara. Pruit y Mc Manus
recomiendan cultivos cuantitativos de biopsias de tejido que muestran que si hay menos de 105 bacterias por
gramo de tejido no hay evidencia histológica de infección y que si hay más de 105 bacterias por gramo de tejido,
sí hay evidencia histológica de infección. La única manera de diferenciar la colonización bacteriana de tejido no
viable o invasión a tejido viable es, con biopsia de tejido.
Estos autores notaron que antes de 1987 la invasión de la infección de las quemaduras fue la principal causa de
muerte en un 8 % de los pacientes. Se diagnosticó la invasión de la infección en las quemaduras en 15% de los
pacientes y 72 % de éstas eran causadas por cándida y otros hongos.
Las infecciones no bacterianas ocurrieron en el día 31 post quemadura como promedio.
El tratamiento de la candidiasis incluye suspender el tratamiento tópico y aplicar crema de clortrimazole dos
veces por día. Si la infección compromete tejidos profundos como fascia o músculo o está asociada a signos
sistémicos de sepsis, se usa amphotericina-B y se hace una desbridación amplia del tejido comprometido.
El virus que más frecuentemente se identifica en pacientes quemados es el Herpes simplex Tipo 1.
La infección por citomegalovirus (C.M.V.) puede causar elevación persistente de la temperatura, linfocitosis y
hepatitis anictérica pero aparentemente no afecta la morbilidad ni la mortalidad. Si se detecta infección viral
sistémica se debe usar terapia antiviral.
10
Becker y asociados de Fort Sam, Texas en un estudio de 10 años, acerca de la infección por hongos en
quemados, demostraron que el uso de agentes antimicrobianos tópicos ha disminuido la infección por bacterias
Gram negativas, pero ha aumentado aquellas producidas por hongos como Plectomycetes (Aspergillus),
Blastomyces, (cándida) y Zygomycetes (Mucor, Rhizopus).
De 2114 pacientes, 9.9% desarrollaron infección de las heridas, comprobada histológicamente (209). La
infección por hongos se produjo en 7% de estos 209 pacientes.
La mortalidad de los pacientes con infección por hongos fue de 70 a 75% y los agentes causantes fueron
Aspergillus 68%, Cándida 18%, Mucor y Rhizopus 9%, Microspurum y Alternaria menos de un 5%.
Los siguientes signos evidencian una infección por hongos:
1-Conversión de lesión de espesor parcial a espesor total.
2-Color café, negruzco local o generalizado en las heridas.
3-Separación rápida de la escara.
4-Coloración hemorrágica debajo de la escara.
5-Pigmentación verde en grasa subcutánea.
6-Lesiones rojas o negras en la piel sana.
7-Diseminación centrífuga de edema con centro necrótico.
Lo mejor para tratar pacientes con estos signos y prevenir la infección severa es la desbridación temprana. El
uso de cremas como clortrimazole al 1% sirve para cándida, pero en el paciente no quemado. Una mezcla 1:1
de Nistatina (100.000 u x ml.) y sulfadiazina de plata sirve para prevenir infección por casi todos los hongos. Si
la infección es sistémica se usará amphotericina-B o Ketoconazole o Fluconazole.
Un artículo de Merrell y Asociados del lntermountain Burn Center, Utah, de 1989, revisa retrospectivamente
1913 pacientes quemados. La sepsis fatal ocurre en 17% de estos pacientes y es la causa de muerte en la
mitad o dos terceras partes de todas las muertes por quemaduras y la muerte es relacionada con bacteremia o
falla orgánica debido a sepsis, ambas probadas.
Merrell comparó la mortalidad durante 1978-82 y durante 1983-88 y los índices de mortalidad general o por
sepsis fueron 9.2% y 5.7% y 2.7% y 0.7% respectivamente.
El foco primario de infección fueron las quemaduras 32%, pulmones 32%, múltiples órganos 32%, abdomen
4%. Pseudomonas fue encontrada más comúnmente de todos los sitios. Hongos fueron aislados pero sepsis
por hongos fue rara. Stafilococcus fue frecuentemente aislado pero raramente causó neumonía.
Los factores en orden de importancia, causales de sepsis fatal fueron: tamaño de las lesiones; presencia de
lesión por inhalación y profundidad de la lesión.
11
Merrell y Asoc concluyen que la disminución en la mortalidad por infección se debe al tratamiento, que consiste
en excisión e injertos tempranos, mejores antibióticos y mejores conocimientos acerca de su manejo y de la
fisiopatología del quemado.
Se debe notar que 54% de todas las muertes por choque (shock) por quemaduras se debieron a que no se hizo
resucitación temprana en los pacientes.
En un artículo de Mozingo y Asoc, Houston 1993 se hizo una exhaustiva revisión del uso de antibióticos en el
quemado y se llegó a las siguientes conclusiones: Antiguamente se usaba penicilina por siete a diez días para
prevenir la infección por estreptococos A; Beta hemolítico pero en 1970 se reportó que el uso de penicilina
favorecía el crecimiento de bacterias Gram negativas resistentes. Debido a esto, se abandonó el uso de
antibióticos profilácticos en el quemado pues la vascularidad de la escara no permite obtener concentraciones
adecuadas en las quemaduras.
Para diferenciar entre colonización e infección invasiva es necesario hacer biopsia de tejido y cuantificar las
bacterias. Si solo hay colonización 105 o menos, no se usa terapia parenteral con antibióticos.
Se usan antibióticos, si el paciente va a ser sometido a una intervención quirúrgica para prevenir contra
bacterias que se liberen al torrente sanguíneo desde las lesiones. La bacteremia sucede en 21% a 46% de
pacientes que son operados pero no hay evidencia de que la bacteremia causada por la excisión y desbridación
cause infección.
La magnitud de la inmunosupresión y el riesgo de desarrollar complicaciones infecciosas es directamente
proporcional a la extensión de las quemaduras.
Pacientes con quemaduras pequeñas, recientes, limpias, no requieren de profilaxis con antibióticos. Pacientes
que van a ser sometidos a excisión, desbridamiento e injertos deben recibir profilaxis, para bacterias Gram
positivas y Gram negativas. Mozingo y Asoc. recomiendan usar cefalosporinas una hora antes de la operación
y dos dosis después de ésta. Pacientes con quemaduras más extensas y profundas deben recibir
antibióticoterapia razonada (vancomicina, amikasina, etc.) Se debe tomar en cuenta que los microorganismos
causantes de infección endémica varían en los diferentes centros de quemados y cada uno debe tener un
estudio propio.
Hay estudios que demuestran que dando terapia para descontaminar el tracto digestivo (tobramicina, polimixina,
amfotericina B, cefotaxime) se disminuye la translocación de bacterias del intestino y hay una menor
colonización de bacterias en las quemaduras (pseudomonas). Mackie y asoc.; Netherlands, hizo este estudio
en dos grupos: 33 con antibióticoterapia para esterilizar el tracto gastrointestinal y 31 sin esta terapia. La
colonización por pseudomonas bajó de 61% a 29% y la de enterobacteraceas de 73 a 10%. Había menos
12
infección de tracto respiratorio y sólo un caso de septicemia en los tratados contra 8 en los no tratados de esta
manera.
Se necesitan más estudios para corroborar esta hipótesis pero se trae a análisis un tema muy importante como
lo es el prevenir la translocación bacteriana como causa de falla orgánica.
Cuando se produce una hipernatremia, ésta inhibe la capacidad de quemotaxis y fagocitocis de los
leucocitos polimorfonucleares en la zona de estasis de la quemadura. Esto ha sido demostrado por varios
autores sobre todo T. Kuroda y T. Harada de Japón. Se concluye que un estado hipernatrémico puede
debilitar la capacidad de defensa local contra la infección en el paciente quemado.
Hay que tomar en cuenta que ínfimas cantidades de lipopolisacaridos (LPS) encontradas en la pared celular
en las bacterias pueden inducir a los leucocitos a secretar citoquinas produciendo fiebre, trastornos de
coagulación, disfunción pulmonar, insuficiencia renal y colapso circulatorio.
Estos lipolisacáridos (L.P.S.) consisten en una cadena específica con un centro de oligosacáridos y lípidos,
llamados lípidos A.
Para prevenir los efectos nocivos de estos componentes bacterianos es esencial entender el mecanismo de
activación celular.
El CD14 es el mayor receptor de LPS y juega un papel importante en la activación de las celulas inmunológicas.
La unión de los LPS a los CD 14 produce las citoquinas proinflamatorias como TNF-a, IL-1, IL-6, IL-8, IL-12 y
radicales libres de oxígeno, NO y también citoquinas antinflamatorias como IL-10 y TG F-b.
En el proceso infeccioso los componentes de la pared celular de las bacterias Gram negativas y Gram
positivas y los fosfolípidos endógenos hacen que las células inflamatorias como los monocitos, macrófagos,
granulocitos y linfocitos produzcan y liberen las citoquinas proinflamatorias.
Se ha visto que los CD 14 están aumentados en pacientes con sepsis o politraumatizados y también en la piel
de los quemados.
La elevación inicial y luego la caída en el nivel de los CD 14 es el reflejo de una respuesta inmunológica
generalizada.
Los CD 14 tienen una gran variedad de funciones y pertenecen a un grupo de receptores llamados receptores
de reconocimiento(PRRS).
Estos receptores incluyen proteínas circulantes humorales en el plasma, receptores señaladores de fagocitosis
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y varios otros receptores del sistema inmunológico, todos ayudan a la fagocitosis no sólo uniéndose a los LPS
sino a las bacterias Gram (-) que son luego fagocitadas.
También se ha postulado que los CD 14 solubles actúan como transporte, llevando los LPS y transfiriéndolos a
los HDL y así neutralizar su efecto tóxico.
Recientemente se probó que los CD14 poseen una carga de superficie y ejercen una función protectora
llevando a los LPS y células apoptóticas y presentándolas a otras células inmunológicas que las destruyen.
Finalmente ha sido demostrado que en el tejido quemado el nivel de péptidos antimicrobianos está muy
disminuido y la función de estos péptidos es bloquear la interacción de los LPS con los LBP dependientes
(complemento independiente) y se detiene de esta manera, la internalización (fagocitosis) de una bacteria.
Los LBP dependientes conforman una ruta independiente del complemento, y son proteínas de unión de
lipopolisacáridos y son los que transfieren los LPS a la HDL (L: lipopolisacaridos, B:Binding, P: protein).
Por todo lo anterior, las funciones de los CD 14, es una ventaja que se encuentren elevados en un intento por
compensar el defecto en la respuesta inmunológica.
Este posible efecto protector de los CD 14 elevados inmediatamente después de una quemadura se
correlaciona con el hecho de que esta elevación se cree que ayuda a un mejor pronóstico de sobre vida en los
pacientes quemados.
Neumonía:
Mientras que la infección es la causa más común de morbilidad y mortalidad, la infección en los pulmones es la
más frecuente, más que las heridas.
La traqueobronquitis es el precursor de la neumonía particularmente en los pacientes con lesión por inhalación.
En estas lesiones por inhalación el 46% de los pacientes desarrollan neumonía a los 12 días de la lesión por
inhalación.
Tromboflebitis supurativa:
Si se presenta, se debe hacer excisión de la vena comprometida. Se debe limitar la permanencia de un catéter
intravenoso a 72 horas, esto reduce la incidencia de flebitis supurativa de 6.9% a 1.4%. Cuando se presenta
este cuadro, los signos de inflamación locales están presentes en menos del 50% de los casos.
Bacteremia y Septicemia:
Se ha documentado que un 20.6% de los procedimientos para el cuidado de la herida, una excisión y
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desbridación, producen bacteremia por consiguiente se debe usar profilaxis en estos pacientes.
En un estudio de 25 años con 5877 pacientes por Manson y Asoc. Texas, se demostró que el 25% de los
pacientes tuvo uno o más hemocultivos positivos, 26% de los pacientes murieron y 57% de estos que murieron
tenían bacteremia.
No hubo aumento en la mortalidad en los pacientes con bacteremia por organismos Gram positivos, pero si
hubo un aumento significativo en los que tenían bacterias Gram negativas.
La mortalidad por sepsis ha disminuido en algunos centros a 15%, en otros a 4.3% debido a un tratamiento
más racional y con nuevos armamentarios terapéuticos (desbridación, profilaxis, tratamiento tópico, centros
especializados).
Sistema Vascular:
Las proteínas plasmáticas se dividen en albúmina (mantiene presión osmótica), globulinas y fribrinógeno.
El plasma sanguíneo corresponde fisiológicamente al liquido extracelular, sin embargo, el plasma tiene un 7%
de proteínas y el líquido extracelular sólo un 2%.
Hay cambios fisiológicos y anatómicos en los vasos.
Una quemadura de menos de 15% de superficie corporal tiene aumento de permeabilidad en los vasos,
localizada. Si esta quemadura es de más de 30 % la permeabilidad vascular está aumentada de una manera
generalizada, en todo el organismo. En una quemadura de 40%, el paciente pierde aproximadamente el 25%
del volumen plasmático y puede perderse hasta el 50% del volumen plasmático en cinco horas. Esta pérdida
comienza a los treinta minutos de iniciada la lesión.
Hay una inversión en la gradiente osmótica y se remueve más agua del sistema vascular. En una quemadura
se identifican tres regiones, una central de coagulación, una alrededor de ésta, de estasis y la más afuera de
hiperemia que pueden variar en su extensión si progresa la lesión.
Los leucocitos polimorfonucleares se adhieren a la pared de los vasos, se acumulan en las lesiones y aumenta
la resistencia venosa, todo esto produce aumento del edema.
Hay microtrombos en los vasos y la sangre no será adecuada para la sobrevida de los tejidos y tampoco para la
reparación.
Se produce una reacción inflamatoria, edema severo, vasodilatación, aumento de la actividad osmótica
extravascular, aumento de la permeabilidad microvascular a macromoléculas.
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Todo esto va a producir un aumento en la viscosidad de la sangre, aumenta el volumen celular sanguíneo en
vasos pequeños, hay trombosis y progresa la lesión, es decir la zona de hiperemia y de estasis pueden
convertirse en una zona de coagulación.
El tejido conectivo es un factor que limita el paso molecular, pero cuando se lesiona, los sitios antigénicos se
exponen, los anticuerpos anticolágeno aumentan y son un factor que tiene que ver con la reacción inflamatoria.
Las interpretaciones morfológicas de los cambios en la ultraestructura funcional de la barrera sanguíneolinfática
en quemados parece ser producto de un aumento en el número de vacuolas y apertura de las uniones
intercelulares, debido probablemente a la contracción de las células endoteliales. Al principio esto es sólo en
vénulas pero luego progresa a todo el túnel capilar.
Aunado a esto se presenta un fenómeno de hemólisis inmediata, una o dos horas después de la quemadura
que es de un 0.5% de los eritrocitos por porcentaje de quemadura de tercer grado (3°) y una hemólisis tardía de
los dos a los siete días que es del 10% de los eritrocitos, puede haber además, una hemólisis de hasta un
60% de la masa roja.
Hay un aumento de la fragilidad de los glóbulos rojos y esferocitosis.
Problemas renales:
Una insuficiencia renal puede ocurrir como consecuencia de un problema generalizado que se deteriora más, al
final, antes de la muerte, como parte de una falla orgánica, multisistémica o inicialmente por lesión renal por
shock debido a una inadecuada resucitación.
Al inicio de la quemadura los reportes hablan de una incidencia de 1.3 a 15.3% de insuficiencia renal y esta
variación es grande porque se analizaron múltiples series estadísticas de pacientes con quemaduras de más de
15%. Los protocolos son de varios países con diferentes niveles de medicina.
La valoración renal es muy importante para evaluar un quemado y su evolución.
Las series europeas y americanas reportan un estado oligúrico o un estado de insuficiencia renal de alto gasto
en quemados de más de 40% de superficie corporal.
La filtración glomerular está disminuida en quemaduras extensas pero menos que el flujo plasmático renal y las
dos regresan a lo normal en un período temprano si el paciente es bien tratado.
Las pruebas de función renal están diseñadas para situaciones comunes pero para catástrofes metabólicas hay
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que tomar en cuenta muchos otros factores:
El nitrógeno ureico y la creatinina: suben cuando 2 / 3 partes del parénquima renal está dañado (si se habla
de daño renal).
El sodio en la orina: Varía por cambios de flujo medular o tubular, por cambios hormonales, o por las
soluciones intravenosas usadas.
El volumen de orina: Cambia mucho, está aumentado en insuficiencia renal de alto gasto.
La gravedad específica urinaria: No es confiable, si se dan proteínas es iso-osmolar con el plasma.
Osmolaridad urinaria: Está alterada cuando hay pérdida de sustancias moleculares mayores en la orina. La
cantidad de agua ingerida antes de la determinación, la varía. AI evaluar la función renal se debe tomar en
cuenta la gravedad específica y la osmolaridad urinaria, si ambas están altas quiere decir que el riñón funciona,
que tiene capacidad de concentración.
Hay una publicación en Annals of Surgery de marzo de 1973 que todavía tiene vigencia en ayudar a predecir si
un paciente gravemente enfermo puede presentar insuficiencia renal o no. Se trata del aclaramiento de agua
renal, que es la diferencia entre el volumen urinario y el aclaramiento osmolar (cantidad que debe ser excretada
para mantener los solutos en solución, sin precipitar).
Aclaramiento de agua libre: sube más de 100 luego baja a O (cero) tres días antes de que se presente la
insuficiencia renal.
C H20= V (volumen orina) - C osmolaridad (aclaramiento osmolar)
C osmol. = osmol.urinaria x volumen orina
osmol. plasmática
Lo normal es negativo = -25 a -100 cc/hora
La relación: osmol.urinaria = de más de 1.7 indica buena capacidad de concentración
osmol.plasmática .
Esta fórmula puede predecir con 95% a 98% de certeza una insuficiencia renal.
Para obtener la osmolalidad plasmática: se pide el examen al laboratorio o se usa esta fórmula:
2 Na + glucosa + nitrógeno úrico = OSMOLALIDAD PLASMÁTICA
18 3
Problemas Pulmonares:
Son un problema serio, de 11.33% a 15% de los pacientes presentan este tipo de problema. Son la mayor
causa de muerte como complicación de una quemadura y resultan de una combinación de daño directo por
inhalación o por complicaciones de un problema generalizado debido a una quemadura muy extensa o como
parte de falla multisistémica.
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Se observa en estos pacientes un edema de vías respiratorias, colapso alveolar, aumento del agua
extravascular pulmonar, aumento de la extravasación de proteínas, disminución de la sustancia de tensión
superficial (surfactante), etc., todo esto exacerbado por la hipoproteinemia, infusión de cristaloides y
elevaciones periódicas de la presión en la aurícula izquierda, agravados por otros problemas mencionados
antes como son la producción de radicales libres de oxígeno, interleuquimias, prostaglandinas, tromboxanos,
T.N.F., factor depresor del miocardio, etc.
La quemadura pulmonar directa es casi imposible, sólo se produce con vapor de agua que trasmite 3000 veces
más calor que el agua hirviendo.
La lesión por inhalación en pacientes quemados aumenta la mortalidad de una manera considerable siendo el
aumento de un 5% en pacientes sin inhalación y de un 49.5% con inhalación.
El diagnóstico de lesión por inhalación se basa en los hallazgos con la broncoscopía (edema, inflamación,
necrosis de mucosa, etc) y la necesidad de soporte ventilatorio.
Los pacientes con una quemadura de un 20% o menos de superficie corporal que tienen una incidencia de
lesión por inhalación baja (2%), manifiestan una mortalidad de 1% , pero si este mismo porcentaje de
pacientes tienen un 20% o menos de superficie corporal quemada y presentan lesión por inhalación, la
mortalidad sube a un 36% (Shrines Burn Institute, Galbeston, Texas).
Thompson y Asoc. de este centro opinan que la lesión por inhalación es el factor determinante más importante
de la mortalidad en el paciente quemado y afecta la mortalidad más que la edad y la superficie corporal
quemada. También hacen énfasis en los factores de riesgo que aumentan la mortalidad en los pacientes con
lesiones por inhalación como lo son: fumado, ingesta de alcohol y el uso de drogas.
Sharas y Heimbech (Univer. of Washington, Seatle) en 1991, (Advances in Trauma & Critical care, Vol 6 Mosbyyear
Book) revisaron el tema y encontraron una incidencia de lesión por inhalación en 10% a 20% de todos los
pacientes hospitalizados por quemaduras. El monóxido de carbono desplaza al oxígeno de la molécula de
hemoglobina y se forma carboxihemoglobina. La carboxihemoglobina interactúa con la mioglobina del músculo
cardiaco y con el complejo citocromo oxidasa de las mitocondrias, interfiriendo aún más con la utilización del
oxígeno.
La reducida afinidad por el oxígeno, de la carboxihemoglobina, disminuye el aporte de oxígeno a los tejidos y
disminuye también la mezcla venosa de oxígeno.
La eliminación del monóxido de carbono (CO) depende de la concentración de oxígeno inhalado pues éste es
intercambiado por el monóxido en la molécula de hemoglobina.
18
La eliminación de la mitad del monóxido se produce respirando 250 minutos al aire ambiental; en 40 ó 60
minutos respirando el 100% oxígeno o, en 30 minutos, a dos atmósferas con oxígeno hiperbárico. Por esto es
importante el transporte rápido de estos pacientes y el inicio de la oxígeno-terapia.
Se presume que el nivel letal de carboxihemoglobina (COHb) es de más de 60%, pero no se correlaciona con la
mortalidad por fallo respiratorio. Sin embargo, elevados niveles de COHb pueden dejar severas secuelas neuropsiquiátricas
en los pacientes.
El cianuro es otro componente letal de la lesión por inhalación de humo, pues inhibe el paso final de la
fosforilación, uniéndose al complejo citocromo aa3, parando el metabolismo aeróbico de las mitocondrias. Esto
resulta en una acidosis láctica, con asfixia celular, a pesar de haber un contenido normal de oxígeno en la
sangre. Los síntomas de intoxicación por cianuro pueden confundirse con los de intoxicación por COHb,
hipoxemia o ansiedad.
El daño en el sistema respiratorio puede presentarse en vías respiratorias superiores, árbol traqueobronquial y
en los alveolos.
Entre los hallazgos más importantes están edema de labios, glotis, orofaringe, hasta lesiones más severas en el
árbol traqueobronquial como daño epitelial, disminuida motilidad ciliar o daño ciliar, resultando en retensión de
secreciones y reacción inflamatoria aguda pulmonar, que estimula a los macrófagos pulmonares a producir
factores quemotáxicos de los leucocitos activando los neutrófilos con la liberación de radicales tóxicos libres de
oxígeno y proteasas tisulares.
El trauma directo a las vías aéreas causa aumento del flujo sanguíneo bronquial que aumenta aún más el
edema y con el incremento de la perfusión hay un aumento en la fuga en la microcirculación, que produce
obstrucción parcial de las vías aéreas bajas, asociado a broncoespasmo, aumento de secreciones
bronquiales, desacoplamiento entre ventilación y perfusión generándose una moderada hipoxia que es
reversible.
El daño alveolar es causado por el humo de plásticos en combustión y hay aumento de la permeabilidad del
endotelio en la red capilar pulmonar que produce transducción de líquido rico en proteínas en el espacio
intersticial y alveolar.
Aunque hay varias técnicas diagnósticas que ayudan a detectar una lesión por inhalación (mapeo de xenón
133, broncoscopía fibro-óptica), lo mejor sigue siendo una buena historia clínica, análisis clínico, examen físico
y exámenes de laboratorio selectivos.
Las radiografías no sirven para detectar una lesión por inhalación tempranamente.
Sharar y Heinbach recomiendan gases arteriales seriados, carboxihemoglobina y determinación de cianuro
19
si estuviera indicado. Debido a que una lesión de vías respiratorias superiores puede asociarse a la aparición
rápida de edema, que se agrava por el uso de grandes cantidades de líquidos en la resucitación, es importante
determinar si una intubación profiláctica es necesaria.
La administración de esteroides no tiene ningún valor en prevenir o proteger contra una obstrucción de vías
aéreas.
El aumento de la resistencia en las vías aéreas se debe a obstrucción más que a broncoespasmo pero el uso
de broncodilatadores puede ser necesario. Los autores hacen énfasis en que la carboxihemoglobina no
puede ser determinada fácilmente al lado de la cama del enfermo y el oxímetro puede dar una sensación de
falsa elevación de la saturación de oxígeno en pacientes con intoxicación por monóxido de carbono (CO).
La presencia de una escara constrictiva circunferencial en el tórax, amerita escarotomía para mejorar los
movimientos de inspiración, espiración. Es importante la medición de la relación Pa02 / Fl02 para determinar si
se necesita oxigenación suplementaria. Una relación PaO2 / FIO2 de 200 a 400 indica lesión leve o moderada y
requiere solo oxígeno, si esta relación está por debajo de los 200, es indicativo de lesión pulmonar severa y se
hacen imperativas la intubación y la ventilación mecánica con altas concentraciones de oxígeno. Los autores no
recomiendan el uso de antibióticos profilácticos en el tratamiento de la lesión por inhalación.
La intubación sólo por edema severo debe ser mantenida de tres a cinco días y antes de extubar se debe
desinflar el balón y escuchar la permeabilidad de la vía aérea, con el escape alrededor del tubo o haciendo
visión directa con endoscopía fibro-óptica. Se debe hacer énfasis en el diagnóstico temprano de intoxicación por
monóxido de carbono, midiendo los niveles de carboxihemoglobina y ésta se puede tratar con 02 al 100% con
máscara, cánula nasal o intubación, con ventilador.
Sharar y Heimbach demuestran que hasta la fecha no hay estudios que indiquen que el oxígeno hiperbárico sea
de beneficio en estos pacientes.
Es más peligroso para la vida del paciente la obstrucción mecánica debido al edema severo que el peligro de la
intoxicación por CO.
El paciente debe estar elevado 30° y no se debe extubar hasta que el edema facial haya cedido. Para hacerlo
es necesario practicar una endoscopia y evaluar parámetros como: la fuerza inspiratoria negativa, volumen
respiratorio total, frecuencia respiratoria, estado de conciencia y gases arteriales.
Demling (Harvard Med.School, Boston) divide la lesión por inhalación en tres grupos:
1. Lesión por el calor, localizada por encima de las cuerdas vocales
2. La etapa de lesión por los gases irritantes como monóxido de carbono, cianuro, ácidos, aldehídos.
3. Etapa de las partículas: las de más de cinco micras se eliminan por nasofaringe y las de menos de
cinco micras, se depositan en las vías altas y bajas.
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Los mecanismos del daño pulmonar son complejos y los mediadores secundarios juegan un papel importante:
oxidantes, proteasas, citoquinas, y otros neuropéptidos.
Se producen atelectasias y los oxidantes inactivan la sustancia de tensión superficial (surfactante) lo cual
resulta en colapso alveolar y aumento de los shunts arterio-venosos pulmonares.
El autor hace éntasis en que limitando los líquidos para mantener el pulmón “seco” sólo se aumenta la
inestabilidad cardiopulmonar y la mortalidad. Tanto el exceso como el poco líquido pueden agravar la condición
pulmonar de estos pacientes.
Es importante el uso del P.E.E.P. (presión positiva espiratoria final) tempranamente para mantener las vías
aéreas permeables.
Se debe elevar el tórax del paciente 20° o 30°.
En la etapa post resucitación, a los tres o cuatro días, comienza la separación de capas de mucosa dañadas
que pueden causar obstrucción aérea y en esta etapa se puede producir un severo edema intersticial.
Una causa común de error consiste en extubar los pacientes muy temprano, sin evaluar adecuadamente las
lesiones en las vías aéreas inferiores y entonces se produce una falla en el soporte post anestésico, lo cual se
manifiesta por respiración dificultosa, hipermetabolismo, aumento de C02.
La etapa de inflamación - infección de la lesión por inhalación, se caracteriza por: aumento de la incidencia de
infecciones nosocomiales pulmonares, fatiga respiratoria inducida por el hipermetabolismo, y desarrollo del
síndrome de distress respiratorio del adulto.
Todo esto se puede prevenir en parte si el paciente está en el lugar adecuado, en el tiempo preciso, con el
personal calificado desde el punto de vista científico, y humano y si se dispone del equipo necesario.
Clark de Syracuse, New York hace un estudio de los pacientes con lesión por inhalación que se presenta en
pacientes con o sin quemaduras, y la severidad de los casos es muy variable. Hay unos en los cuales el
diagnóstico es obvio y otros en los que las manifestaciones clínicas se presentan tardíamente.
Ocurre en un 20 a 30% de los pacientes quemados y en sus series, la mortalidad de la lesión por inhalación sin
quemadura fue de 10% pero, en los que además había quemaduras fue de 30 a 50%.
Clark hace notar que el diagnóstico de lesión por inhalación no es una indicación para intubación y soporte
respiratorio, 12% de los pacientes sin quemaduras requirieron intubación en contraposición al 62% con
quemaduras. Un tubo translaríngeo puede ser convertido a una traqueostomía sin problemas en los quemados,
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sin embargo es mejor manejar la traqueostomía después de haber hecho una desbridación temprana y tener el
área injertada.
Cuando hay infección presente en el pulmón a menudo éste es el órgano detonante para una falla
multisistémica.
Los corticosteroides no están indicados, es más, su uso en pacientes con lesión por inhalación aumenta el
riesgo de infección y muerte.
Clark hace notar que el manejo de pacientes con quemaduras y con lesión por inhalación, requiere de un
equipo integrado cubriendo todos los aspectos de la enfermedad por tres semanas o más. Las decisiones
deben ser tomadas por un solo individuo experimentado porque se ha visto que las decisiones de “comités”
resultan desastrosas.
Los pacientes con sólo lesión por inhalación sin quemaduras, en uno o dos días mejoran. Si los pacientes
tienen padecimientos previos como fibrosis pulmonar o bronquitis obliterante, que se demuestra con
procedimientos diagnósticos, incluyendo una biopsia de pulmón, entonces sí se benefician del uso de
corticosteroides.
En un trabajo de Rue. y Asoc. (Fort Sam, Houston, Texas) demostraron que de 1256 pacientes entre 1985 y
1990 con quemaduras, 330 (26%) tenían lesión por inhalación. En la comparación entre pacientes con y sin
lesión por inhalación se encontró que, los que tenían lesión por inhalación tenían más porcentaje de área
quemada (41.1% versus 18.3%) la frecuencia de intubación fue 79% versus 11%, la frecuencia de neumonía
fue 38% versus 9% y la mortalidad fue de 29.4% versus 5%. La mortalidad predecible en un grupo de 1980 - 84
sería de 41% en el grupo con lesión por inhalación.
La presencia de lesión por inhalación en un quemado aumenta la mortalidad relacionada con la edad y el
tamaño de la quemadura en un 20% a 40 %, en diferentes series y si además hay una neumonía, se aumenta
en un 60% por encima del estimado por la edad y la extensión de la quemadura. En relación con el uso o no de
la traqueostomía en estos pacientes, Jones y Asoc. (Cornell Medical Center, New York) 1989, revisaron 99
traqueostomías y encontraron que la infección pulmonar invasiva se presentó en 72% de los pacientes
traqueostomizados en contraposición con 47% de los intubados. La mortalidad en los pacientes con
traqueostomía fue de un 59 %.
Secuelas mayores se presentaron tardíamente en 28 pacientes con traqueostomía (28%) y éstas fueron 11
estenosis, 9 fístulas traqueosofágicas y 3 fístulas traqueoarteriales.
La gente joven responde más con tejido hipertrófico y estenosis, y la gente mayor responde de una manera
degenerativa con necrosis de pared traqueal y formación de fístulas.
22
Problemas Gastrointestinales:
Las ulceras gástricas fueron descritas por primera vez por CurIing en 1842.
Estas complicaciones aparecen dentro de las primeras tres semanas post quemadura, sobre todo en la 1a
semana y, cuanto mayor sea la superficie corporal quemada, mayor es la posibilidad de tener estas úlceras.
Las ulceraciones pueden ocurrir en todo el tracto gastrointestinal pero el sitio más frecuente es el duodeno,
seguido en orden de frecuencia por estómago, esófago, yeyuno y colon.
Con la ayuda de la endoscopía se ha probado que el 100 % de los pacientes con quemaduras de más de un 30
% de superficie corporal, tienen cambios en la mucosa y el grado de severidad de esta lesión guarda relación
con la severidad de la quemadura.
El estudio endoscópico que es muy seguro, no sólo reconoce la lesión de la mucosa, sino el sitio de sangrado.
Algunos de éstos pueden tratarse con calor con láser, o con el electrocauterio bipolar.
Es necesaria la isquemia de la mucosa para que se produzca una úlcera por estrés.
Clínicamente la totalidad de los pacientes que desarrollan este tipo de úlceras tienen algún período de shock,
ya sea hemorrágico, cardiogénico o séptico, aunque sea transitorio. Las úlceras en el quemado (Curling) se
presentan de una manera un poco diferente a las de estos pacientes (estrés), se sitúan en el duodeno y el
antro, aunque a veces pueden ser más proximales.
Las úlceras de estrés se presentan más en curvatura mayor y porción proximal del estómago y progresan a la
unión del cuerpo con el antro. El epitelio gástrico está cubierto por moco para protección y cualquier cosa que
produzca isquemia hace que desaparezca este moco, y se pierde el efecto protector contra la difusión de los
iones de hidrógeno.
Hay trabajos como los de Heistings y Cols que demostraron que con la instilación de antiácidos se previene la
formación de úlceras de Curling. Los pacientes tratados así, tuvieron sangrado sólo en un 4% de los casos
contra un 25 % de los no tratados con antiácidos.
El tratamiento combinado de antiácidos y bloqueadores H2 contribuye a evitar cualquier tipo de sangrado en
estos pacientes (Silen, Harvard, Boston). Para realizarlo, Se coloca un tubo nasogástrico y se instilan de 30 a
60 cc de antiácido por hora y se cierra por una hora, luego se abre, se evacúa y se mide el pH, si éste es mayor
de 3.5 se usan 30 cc y si es menor de 3.5 se usan 6Occ de antiácidos por hora. Si no se controla así el
sangrado se usará el láser con endoscopía que ha demostrado 90-95% de efectividad en el control del
sangrado gastrointestinal, con una incidencia de perforación de 1 a 2%.
23
Cuando estas medidas fallan, se usa terapia angiográfica mediante la oclusión de la arteria sangrante por
embolización transcatéter. El émbolo puede ser de sangre, de gelfoam, o de pequeñas espirales de metal. No
existe un volumen grande de casos en los que se haya utilizado esta técnica para evaluar sus resultados
adecuadamente.
A pesar de todas estas medidas hay un 10% de casos que requerirán tratamiento quirúrgico. La mortalidad de
la gastrectomía subtotal o total en estos pacientes es alta de 7 a 20% y actualmente lo más recomendado es
una vagotomía con drenaje gástrico. Si aún así no cede el sangrado se procederá a la perfusión de vasopresina
por la arteria gástrica izquierda y si esto falla se hará una gastrectomía total.
Es importante el monitoreo de estos pacientes en una unidad de quemados, a veces una baja súbita del
hematocrito significa que el paciente puede estar sangrando.
En el caso de que ocurra un episodio mayor de sangrado en estos pacientes y no es tratado, el 30% tiene
incidencia de otro sangrado severo. Si estos pacientes son operados por sangrado, tres cuartas partes vivirán
para tolerar alimentación, pero la mitad morirán después. La perforación de una úlcera de estrés en estos
pacientes se presenta en un 7 % o menos de los casos, pero tienen una mortalidad de un 90%.
Es indispensable por esto, instaurar un tratamiento profiláctico con antiácidos y bloqueadores H2 desde el inicio
de la quemadura.
Íleo: la incidencia de íleo en los pacientes quemados es de 30% o más. Se debe tomar esto en cuenta a la hora
de decidir si se inicia o no la alimentación oral. Si está presente se debe colocar un tubo nasogástrico y
removerlo lo más pronto posible.
Hay que recordar que el intestino es el órgano inmunológico más grande del organismo, contiene el 65% del
tejido inmunológico total del organismo y el 80% de las células productoras de inmunoglobulinas, por eso es
sumamente importante un adecuado soporte nutricional científico restableciendo la ruta natural del organismo.
Todo esto redunda en un beneficio directo para el paciente, con una más rápida recuperación, menos estancia
en unidad de cuidados intensivo, menos periodo del uso de ventilación mecánica, menos días de uso de
antibióticos y menos estancia hospitalaria.
Actualmente el promedio de estancia internacional en unidades de quemados es de un día por cada 1% de
quemadura.
24
RESUMEN DE LAS COMPLICACIONES DE ACUERDO CON LA ETAPA DE EVOLUCIÓN DE LA LESIÓN:
Etapa de Shock y etapa de Sepsis:
Casi todos los pacientes internados en la Unidad están sujetos a sufrir complicaciones y antes de enumerarlas
es indispensable mencionar algunas disposiciones importantes de la Asociación Americana de Medicina
Critica:
1- S.I.R.S: Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica. Es una situación clínica con una o más de las
siguientes condiciones:

Temperatura superior a 38°C o inferior a 36°C

Pulso con una frecuencia de más de 90 x minuto

Respiración con una frecuencia de más de 20 x minuto o Pa O2 en menos de 32 mm Hg

Leucograma más de 12.000 o menos de 4.000 o más de 10% de bandas.
2.- Sepsis: Se evalúa como SIRS más un sitio de infección documentado, con cultivo positivo de un sitio
determinado. No necesariamente debe haber un hemocultivo positivo.
3.- Sepsis Severa: Cuando hay sepsis con disfunción orgánica, hipoperfusión (acidosis láctica, oliguria,
alteración del estado mental), hipotensión.
4.- Shock Séptico: Se manifiesta como hipotensión inducida por sepsis a pesar de la resucitación
hidroelectrolítica, y además anormalidades por hipoperfusión.
5.- M.D.D.S: Síndrome de falla multisistémica, que es la presencia de una falla orgánica en el paciente
agudamente enfermo en el que la homeostasis no puede ser mantenida sin intervensión.
COMPLICACIONES DURANTE LA FASE TEMPRANA O FASE DE CHOQUE:
Pulmones:
El paciente severamente quemado presenta una disminución de la función pulmonar causada por factores
humorales como: histamina, serotonina y el tromboxano A2. Esta situación es más grave en pacientes con
lesión por inhalación y al dañarse los pulmones se presentan tres posibilidades:
A.- Intoxicación por monóxido de carbono que puede producir la muerte aún en el sitio del accidente.
B.- Lesión por inhalación por encima de la glotis que resulta por lesión térmica de las partículas de humo, y que
puede progresar hasta la obstrucción total de la laringe por edema.
C:.-Lesión por inhalación por debajo de la glotis que puede causar fallo respiratorio agudo, por daño en los
bronquiolos y alveolos y es de pronóstico muy reservado.
Corazón:
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La respuesta es una disminución en el gasto cardiaco acompañada de un aumento en las resistencias
periféricas. Se debe a dos factores, el primero es una acción directa miocardio depresora, por el efecto de
algunas sustancias liberadas por la lesión térmica, como el factor X de la citoquina de necrosis tumoral y otros
que se analizaron antes. El segundo es la acción indirecta de la hipoxia que resulta como consecuencia de la
reducida perfusión de O2 en tejidos periféricos.
El inicio de la terapia adecuada en forma temprana puede ayudar a aliviar estos problemas.
Insuficiencia renal: Es causada por la disminución prolongada del flujo renal y en la mayoría de los casos se
debe a una inadecuada resucitación.
Cerebro: Durante la fase de rehidratación puede haber hiponatremia que puede causar el síndrome de
encefalopatía del quemado.
Tracto gastrointestinal: La acción del ácido sobre la mucosa, puede producir sangrado. También están las
úlceras de Curling.
Ileo-paralítico: Ocurre en los primeros dos días después de la lesión.
Complicaciones hematológicas: Recordar la hemólisis aguda y tardía (pérdida de la capacidad de las células
blancas para la defensa: quimiotesis, fagocitosis), pérdida de plasma, e inversión de la gradiente osmótica.
COMPLICACIONES DURANTE LA FASE HIPERCATABÓLICA O SÉPTICA
1- Pulmonares: Son la causa más importante de morbi-mortalidad y, entre los días 2 y 6, las anormalidades
que causan compromiso de la función pulmonar son:
I. Obstrucción de vías respiratorias superiores
II. Disminución de la movilidad torácica
III. Lesión por inhalación
IV. Edema pulmonar
V. Disfunción pulmonar inducida por anestesia y cirugía.
Esto puede llevar a complicaciones más serias después de una semana como son:

Neumonía

Fallo respiratorio de origen metabólico por aumento del consumo de O2 y aumento de CO2 en un 50-
100 %.

ARDS: Síndrome de falla respiratoria aguda del adulto.
2- Corazón: Falla cardiaca por efecto depresor de toxinas y otras sustancias analizadas antes y/o, a mal
manejo de los líquidos.
Hipertensión: Se produce en adultos y más frecuentemente en el adulto mayor.
3- Vasculares: Tromboflebitis por infección, estasis, daño del endotelio y tendencia a la hipercoagulabilidad.
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4- Riñones ( insuficiencia renal ): La presencia de esta complicación en esta fase de la quemadura es
usualmente un problema serio, previo al choque séptico. El tratamiento es complejo y el pronóstico reservado.
5- Cerebro: Puede haber daño a las meninges en la etapa inicial y en la etapa tardía, daño cerebral como
consecuencia de la sepsis que se manifiesta como encefalitis o absceso cerebral.
6- Gastrointestinales: Alteraciones de la flora bacteriana con diarrea severa, que se puede agravar con la
presencia de un ileo- paralítico. Puede haber infartos sépticos del intestino.
7- Metabólicas: Puede haber trastornos en el metabolismo de la glucosa con la presencia de
pseudodiabetes. A veces la hiperglicemia requiere del uso de insulina. El tratamiento no adecuado puede
causar coma hiperosmolar.
Es importante saber que esta pseudodiabetes si es bien tratada, se resuelve en la fase temprana de la
recuperación del paciente quemado.
Después de describir las complicaciones tempranas y de la fase sepsis séptica, en el paciente quemado se
debe insistir en que su causa es el Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica, el cual se produce por causas
no infecciosas o causas infecciosas.
8- SIRS (Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica): Se puede desencadenar por productos de
bacterias Gram negativas (endotoxinas, péptidos, exotoxinas, proteasas) o de bacterias Gram positivas
(exotoxinas, superantígenos y enterotoxinas). Estos productos se unen a las células receptoras (macrófagos) y
activan las proteínas reguladoras y como resultado el paciente presenta una respuesta inflamatoria bifásica:
Pro- inflamatoria y anti- inflamatoria y esto causa la producción de citoquinas que actúan directamente
causando daño a la función de órganos o indirectamente por la acción de mediadores secundarios (óxido
nítrico, tromboxanos, leucotrienos, prostaglandinas y el complemento). Juntos actúan activando la cascada de
coagulación, la cascada de complemento y en general dañan las células endoteliales. Clínicamente este
momento corresponde al desarrollo de las complicaciones temibles como el ARDS (Síndrome de falla
respiratoria aguda del adulto) o de DIC (Coagulación intravascular diseminada).
El daño progresivo al endotelio celular conduce a una disminuida perfusión orgánica causando falla
multisistématica y muerte.
En relación con la fase inflamatoria del paciente, creo importante transcribir un excelente artículo del Dr. Jesús
Cuenca Pardo de México. Transcripción completa, con autorización del autor.
“Cuando una persona sufre una quemadura se activan una serie de fenómenos tendientes a reparar el daño y
mantener el equilibrio interno. Esto se lleva a cabo gracias al estimulo que se produce en el sitio afectado que
desencadena una respuesta inflamatoria sistémica con repercusiones homeostáticas, reparadoras, metabólicas
27
e inmunitarias. Se inicia con la liberación en cascada de sustancias químicas, como radicales libres de oxígeno,
enzimas, mediadores químicos y hormonas; cada una con funciones específicas; algunas interactúan o
complementan una función. Al mismo tiempo existen mecanismos que regulan la función de estas sustancias
químicas y evitan sus efectos adversos. Estos mecanismos son suficientes para reparar el área afectada y
mantener el equilibrio interno en quemaduras que no son extensas ni profundas. Cuando son extensas, o en
pacientes con enfermedades crónicas o degenerativas, los mecanismos reguladores con frecuencia suelen ser
insuficientes y esto ocasiona que la respuesta inflamatoria sea exagerada, descontrolada y sistémica, que
produce daño a los tejidos vecinos, con profundización de las lesiones, incluso a órganos distantes, como los
pulmones, riñones, suprarrenales, intestinos y sistema nervioso, asimismo inhibe la respuesta inmunitaria y
favorece el autoconsumo. El paciente quemado grave fallece sin haber logrado mantener el equilibrio interno,
con profundización de sus quemaduras, infección local y sistémica, disfunción de diferentes órganos vitales y
severa desnutrición aguda”.
Sustancias químicas que participan en la respuesta inflamatoria del quemado
Existen muchas controversias y dudas acerca de la acción de las sustancias liberadas en el tejido quemado. La
aplicación de plasma en animales sanos, extraído de animales quemados, ocasiona una respuesta inflamatoria
y metabólica similar a la que se produce en los animales quemados; esto demuestra que en el plasma viajan
sustancias responsables de esta respuesta. La eliminación temprana del tejido quemado disminuye la
respuesta sistémica, pero no la elimina, de esta manera se deduce que las sustancias responsables se
eliminan en forma inmediata a la lesión y que éstas continúan liberándose ante la persistencia del tejido
quemado.
La aplicación de catecolaminas, cortisol y glucagón en voluntarios, produce intolerancia a la glucosa,
hiperinsulinemia y resistencia periférica a la insulina; sin embargo, no se produce proteólisis muscular, ésta se
presenta al suministrar toxina de Escherichia coli, polisacárido que al viajar al torrente circulatorio activa los
macrófagos y monocitos, que liberan mediadores químicos, como las interleukinas, (IL) factor de necrosis
tumoral (FNT) y prostaglandinas (PG) e interactúan con las catecolaminas, cortisol y glucagón, produciendo
fiebre, daño celular y proteólisis. En el paciente quemado se liberan grandes cantidades de catecolaminas,
glucocorticoides y glucagón, así como toxinas que provienen del instestino y del tejido quemado; algunas de
estas toxinas son polisacáridos similares a las de la E.coli, que activan a los macrófagos y monocitos, y a su vez
liberan gran cantidad de mediadores químicos, que al interactuar con las hormonas homeostáticas producen
proteólisis. Son las responsables de la hipercatabolia, hiperglicemia y resistencia periférica a la insulina del
paciente quemado.
El proceso se inicia con una liberación en cascada de varios mediadores químicos, algunos de ellos con función
bien definida, y de otros que aún no se conoce su función específica. Algunos son liberados en forma local,
viajan al torrente circulatorio y estimulan a las células blanco distantes; otros actúan en células vecinas o
interactúan dentro de la misma célula y otros más con función similar, que pueden tener una función inicial muy
diferente a la que obtienen con el paso de los días. Son varios los factores que determinan su función, primero
28
la liberación en el tiempo apropiado y la capacidad de estar en el sitio adecuado en las concentraciones
suficientes; después, que no sean destruidos por las enzimas antes de su función, y por último, que tengan un
receptor adecuado que no se encuentre ocupado por otro mediador con una función diferente.
La respuesta se inicia cuando el tejido quemado activa a las fracciones del complemento C3 y C5 y la
inmunoglobulina IGE, las que actúan en diferentes células, como las endoteliales, cebadas, macrófagos y
plaquetas; éstas liberan una gran cantidad de mediadores químicos, radicales libres de oxígeno y enzimas. Los
macrófagos inician su función con la degradación de ácidos grasos (el más representativo es el ácido
araquidónico) y la producción de radicales libres de oxígeno y de enzimas líticas. Los catabolitos del ácido
araquidónico forman mediadores químicos, como los leucotrienos, prostaglandinas y lipoxinas. La función
principal de estas sustancias es la vasodilatación y la activación de los polimorfonucleares. La vasodilatación
inmediata y más importante se produce en el paciente quemado principalmente por la acción de radicales libres
de oxígeno y de histamina. La vasodilatación permite el paso de los polimorfonucleares (PMN) desde el
torrente sanguíneo hasta el sitio de la lesión, con el efecto adverso de fuga de grandes cantidades de plasma,
que en lesiones extensas puede ser muy importante y llevar al paciente a una severa hipovolemia.
Otras sustancias químicas las liberan no sólo los macrófagos y otras células; algunas participan en la
vasodilatación, como la histamina, bradikinina, serotonina, leucotrienos, etc. De otras no se conoce en forma
exacta su función o puede parecer contradictoria, como el FNT(factor de necrosis tumoral), a los factores de
pro-coagulación, agregación plaquetaria y los tromboxanos, se les ha relacionado con la profundización de las
quemaduras, el catabolismo y la falla orgánica múltiple, así como la limitación del daño y reparación de las
heridas.
La acción de todas estas sustancias la controlan mecanismos reguladores, como las enzimas, barredores,
sustancias que las captan y alejan del sitio productor y, por su catabolismo en diferentes órganos, como el
pulmón e hígado.
Una vez que el tejido quemado se ha destruido y fagocitado, se producen factores de crecimiento, que tienen
su origen en diferentes células, como las endoteliales, queratinocitos, macrófagos y plaquetas.
Los factores de crecimiento se liberan en forma de cascada, iniciando por el PDGF, (factor de crecimiento
derivado de las plaquetas) que rápidamente se transforma en TGF-B (factor de crecimiento transformador beta),
factor de crecimiento de los queratinocitos, de crecimiento epitelial, de crecimiento derivado endotelial y de las
plaquetas y de crecimiento transformador. Todos estos factores intervienen en la reparación de la quemadura.
Unos, incrementando la mitosis en los queratinocitos y otras células
epidérmicas, con la subsiguiente epitelización; otros, en la angiogénesis y fibroplasia, con el cierre de las
heridas por contracción. En el sitio de la lesión se liberan glucoproteínas, que forman una red o esqueleto que
sirve de adherencia y desplazamiento a células, como plaquetas y fibroblastos. Estas glucoproteínas, como la
fibronectina, estimulan la producción de mediadores, que participan activamente en la angioplasia, fibroplasia,
reepitelización y en el proceso inflamatorio.
29
En los casos en los que el tejido quemado no se haya retirado, o se agrega una infección, el proceso
inflamatorio persiste, pero en forma no controlada. Los macrófagos, PMN y otras células continúan produciendo
gran cantidad de enzimas, radicales libres de oxígeno y FNT, los sistemas reguladores resultan ser
insuficientes, lo que ocasiona daño en el tejido vecino, con profundización de las quemaduras; asimismo, estas
sustancias pasan al torrente circulatorio y al llegar a órganos distantes, como el hígado, pulmón y
suprarrenales, producen gran edema y daño, y esto altera su funcionamiento. A estos factores se agrega la
acción de los tromboxanos y los factores pro-coagulación, que producen trombosis y zonas de infarto, con lo
que el daño a estos órganos se incrementa.
La base fisiopatológica de la falla orgánica múltiple en el paciente quemado es una respuesta inflamatoria
exagerada.
Los radicales libres de oxígeno y las enzimas producidas por los macrófagos, los PMN y las células
endoteliales, producen lisis del tejido dañado y de las bacterias que contaminan la quemadura para que
después sean fagocitadas. Los radicales libres de oxígeno, junto con la histamina, leucotrienos y
prostaglandinas son los responsables de la vasodilatación. Existen mecanismos reguladores que evitan que
estos radicales ocasionen daño en los tejidos vecinos o en órganos distantes cuando viajan al torrente
circulatorio; la acción enzimática de las dismutasas, catalasas y peroxidasas los transforman en oxígeno
molecular y agua; barredores como la albúmina los retiran del tejido dañado; amortiguadores como la
hemoglobina y transferrina los captan, y bloqueadores como las vitaminas A, C y E evitan los efectos adversos
sobre las células. La acción descontrolada de los radicales libres de oxígeno produce daño tisular, alteraciones
en el ARN y ADN y profundización de las quemaduras. Se ha demostrado incluso en lesiones menores al 6%,
que al viajar al torrente circulatorio e interactuar con los mediadores químicos, ocasionan alteraciones en el
ADN y ARN de hepatocitos de animales de experimentación. En quemaduras extensas en las que se ha
agregado un proceso infeccioso, su acción está descontrolada, lo que ocasiona daño a los tejidos profundos y
contribuye en forma significativa en la falla orgánica múltiple.
Se han recomendado diferentes medicamentos para bloquear su acción, como domoso, dimetiltiourea,
cimetidina, alopurinol, indometacina, deferoxamina e ibuprofen; sin embargo, el procedimiento que ha
demostrado mayor eficacia en la actualidad es el retiro temprano del tejido quemado.
Los óxidos nitroso y nítrico, (NO2 , NO3) provienen de la degradación de la arginina, y tienen tres isoformas,
dos de ellas consideradas como constitutivas y otra que es inducida por los macrófagos y hepatocitos. Las dos
primeras producen óxidos nitrosos relacionados con eventos fisiológicos y la tercera con eventos patológicos.
En el quemado son varias las sustancias que pueden inducir su formación, como
TNF, IL1, IL2 y lipolisacáridos. Estos óxidos son potentes vasodilatadores que evitan la agregación plaquetaria,
por lo que se ha considerado que, la posibilidad de tromboembolia en el paciente quemado es mínima gracias
a su acción; tienen efectos citotóxicos y citostáticos, interactúan con los radicales libres de oxígeno en la lisis de
los tejidos dañados, participan en la vasodilatación inmediata del quemado y en la falla orgánica múltiple.
30
El factor de necrosis tumoral, es un polipéptido de alto peso molecular, liberado principalmente en los
macrófagos monocitos, también puede ser liberado en pequeñas cantidades por los queratinocitos, por
estimulación del complemento activado, por endotoxinas bacterianas y por hipoxia e hipovolemia. No se
conoce bien su función durante la fase inflamatoria; tiene un efecto citotóxico local y sistémico, por lo que se le
ha relacionado con el incremento del daño local y con la falla orgánica múltiple. Interviene en la activación,
marginación y migración de los PMN y fibroblastos y participa en la síntesis colágena; junto con las
catecolaminas y glucorticoides, produce lisis muscular y catabolismo. Durante la translocación bacteriana y
sepsis se observa un incremento de este factor.
El TNF estimula a los macrófagos catabolizando el ácido araquidónico, con aumento en la producción de
algunas citoquinas, como leucotrienos, prostaglandinas y tromboxanos. Los pacientes que mueren tienen un
aumento considerable, y en los que sobreviven, la elevación es mínima durante los primeros días.
Los leucotrienos son derivados del ácido araquidónico, producidos principalmente por los monocitos y
macrófagos; participan en la vasodilatación y estimulan a los polimorfonucleares en la síntesis de enzimas y
radicales libres de oxígeno y contribuyen a la migración y quimiotaxis.
Las interleucinas son producidas por los macrófagos, monocitos, queratinocitos, fibroblastos y células
endoteliales; actúan liberándose en forma de cascada y poseen acciones como contribuir en la fase inflamatoria
del paciente quemado, tener acción quimiotáxica sobre los queratinocitos, PMN, monocitos y linfocitos, y
controlar la respuesta inmune mediata y celular. La IL3 y la IL 5 estimulan la acción de los linfocitos. La IL4 que
fue descrita en forma inicial como factor de crecimiento de los linfocitos B, interactúa con el G-GSF (factor de
estimulación de colonias de granulocitos) en la formación de colonias celulares. La IL6 regula la producción de
otras citoquinas, como el factor de estimulación de colonias de granulocitos, (G-CSF) estimula a los hepatocitos,
células B y otras involucradas en la respuesta inflamatoria del quemado (este factor se encuentra elevado en
los casos de sepsis). La IL8 es quimiotáctica para los granulocitos y activa su función bactericida, se encuentra
muy elevada en los ataques masivos de la infección.
Las prostaglandinas, derivadas del ácido araquidónico, son producidas principalmente en los macrófagos y
monocitos. Juegan un papel importante en la fase inflamatoria; son potentes vasodilatadores que contribuyen
junto con las catecolaminas, glucocorticoides y TNF a la lisis muscular y al catabolismo. Participan con las
interleucinas estimulando la acción de los linfocitos T supresores y disminuyendo la respuesta celular mediada,
favoreciendo de esta manera las infecciones.
Factores de crecimiento
El EGF (factor de crecimiento epitelial) es un péptido de 53 aminoácidos, producido en diversos sitios, como
plaquetas, queratinocitos y células del aparato digestivo, cerebral y renal que estimula la mitosis y la síntesis de
ARN y ADN de los queratinocitos y fibroblastos. Favorece la formación de una matriz sobre la cual migran los
31
queratinocitos y fibroblastos para la epitelización y contractura de las lesiones. Además del papel importante en
la reparación de las heridas, tiene un efecto hepatotrófico y participa en la reparación intestinal y renal.
El PDGF (factor de crecimiento derivado de las plaquetas) considerado como el factor más potente en la
reparación de las heridas, es un péptido que se origina en las plaquetas. Tiene una acción vasoconstrictora;
activa la mitosis y quimiotaxis de los fibroblastos PMN, queratinocitos, monocitos y células endoteliales. Es el
primero en aparecer, (se ha detectado antes de 24 horas postlesión) ya que las plaquetas llegan en forma
inmediata al sitio de lesión y con ellas la liberación de este factor. Es precursor en cascada de otros factores de
crecimiento.
EL FGF (factor de crecimiento de los fibroblastos) es un péptido derivado de los fibroblastos; tiene dos
presentaciones: una ácida y otra alcalina. Aumenta la mitosis de los queratinocitos y fibroblastos, da fuerza
tensil a la colágena que se forma y favorece la epitelización. La interleucina 11 (IL1) tiene acción quimiotáctica
sobre los queratinocitos, PMN y linfocitos, y no tiene acción sobre los fibroblastos. El TNF estimula la
proliferación de fibroblastos y modula la acción de la colagenasa.
Los tromboxanos, derivados de las plaquetas, tienen una acción vasopresora, que favorece la aglutinación de
las plaquetas, aumenta la hipertensión en el circuito pulmonar, contribuye al síndrome de distress respiratorio
en el paciente quemado e interviene en la profundización de las quemaduras y en la falla orgánica múltiple. Las
prostaglandinas regulan su acción manteniendo el equilibrio.
Principales órganos involucrados en la fase inflamatoria del quemado
Los intestinos de pacientes quemados sometidos a isquemia y a falta de alimentos, favorecen la proliferación
bacteriana y la producción de grandes cantidades de toxinas, que cuando son liberadas, pueden pasar al
torrente circulatorio y ocasionar daño a órganos distantes como el pulmón y contribuyen al aumento del
descontrol de la respuesta inflamatoria sistémica. En forma local activan a los macrófagos localizados en las
placas de Peyer, los que liberan enzimas, radicales libres de oxígeno y mediadores químicos, que contribuyen
al descontrol de la respuesta inflamatoria. En los intestinos de los animales quemados se libera un polisacárido
que tiene una acción depresora en el miocardio y se le ha relacionado con el factor depresor del miocardio,
descrito por Baxter; sin embargo, en el humano no ha sido posible aislar este factor, además de que al iniciar la
reanimación con líquidos, se encuentra un aumento en el factor de eyección cardiaca y del gasto cardíaco,
datos que no apoyan la teoría de que exista un factor depresor. En un estudio realizado en ratas, se demostró
que la aplicación de antibióticos en el tubo digestivo disminuía la presencia de bacterias en los nódulos
linfáticos y la respuesta inflamatoria sistémica. En el paciente quemado, la alimentación temprana es el factor
más importante en la prevención de la translocación bacteriana y sus efectos adversos.
El pulmón es un órgano importante en la respuesta inflamatoria del paciente quemado. Es bien conocida su
capacidad para producir radicales libres de oxígeno, mediadores químicos y vasodilatadores, así como la de
32
destruir bradicininas y algunos mediadores químicos. Los tromboxanos, el factor de necrosis tumoral y los
radicales libres de oxígeno pueden producir daño pulmonar.
Los polisacáridos y algunas otras sustancias pueden activar a los neumocitos, los que a su vez producen
radicales libres de oxígeno, vasodilatadores y mediadores químicos, aumentando la respuesta inflamatoria
pulmonar, con edema, alteración del factor surfactante, obstrucción bronquial e hipoxia. De la misma manera,
al pasar al torrente circulatorio, estas sustancias contribuyen al descontrol de la respuesta inflamatoria sistémica
del paciente quemado.
El hígado del paciente quemado también se afecta. Se ha demostrado en animales de laboratorio, que incluso
en quemaduras de menos de 10% se producen cambios en el ADN y ARN de los hepatocitos, así como
edema, de tal manera que este importante órgano, no puede cumplir con sus funciones de catabolizar
hormonas y mediadores químicos, que permanecen más tiempo en el torrente circulatorio y no puede sintetizar
proteínas como la albúmina, con su consiguiente disminución.
La falla orgánica multisistémica se puede presentar como evento final en el paciente quemado que no ha
logrado mantener el equilibrio interno. Su base fundamental es una respuesta inflamatoria descontrolada. Los
radicales libres de oxígeno, TNF, las enzimas y fibronectina, entre otros, ocasionan daño directo en órganos
distantes a las quemaduras, con gran edema e hipoxia de las células contenidas en estos órganos y severa
disfunción de ellas.
También se ha involucrado a los tromboxanos y factores procoagulación, al favorecer la formación de trombos
que obliteran las arterias nutricias de estos órganos, con grandes zonas de infarto.
Principales células involucradas en la fase inflamatoria del quemado
Son diversas las células involucradas en el proceso inflamatorio del paciente quemado. Al macrófago y
monocito se les ha considerado como los principales reguladores del proceso. Inician su acción al ser
activados por la presencia del tejido quemado, esto es, colágeno y polisacáridos destruidos inician su acción
con la degradación de ácidos grasos y el más importante es el ácido araquidónico.
Los radicales libres de oxígeno que producen los leucotrienos y la histamina, son los principales involucrados
en la vasodilatación que se presenta en forma inmediata en el tejido dañado. Produce leucotrienos, que al
activar a los PMN favorecen su migración y acción en el área afectada, y en unión con éstos actúan en la lisis y
fagocitosis del tejido quemado y de bacterias que contaminan el tejido.
33
Liberan grandes cantidades de interleucinas, principalmente de la 1 a la 6, que tienen por acción bloquear en
forma inmediata a los linfocitos y permiten actuar a los PMN; una vez llevada esta acción de limpieza se libera
la acción de los linfocitos, dando paso a los mecanismos de acción humoral mediato y tardío.
Producen mediadores químicos involucrados en la reparación de las heridas, como el factor de crecimiento
epitelial y el TNF, que en forma secundaria tienen una acción angioblástica y fibroplástica.
Los polimorfonucleares, al encontrarse en la circulación sanguínea, son activados principalmente por los
leucotrienos y esto hace que aumente su actividad mitocondrial. Una vez activados continúan su viaje,
sufriendo una marginación periférica, sobre todo en los pulmones y en los sitios de la quemadura. En las
células endoteliales que han tenido cambios en su tono, producen vasodilatación, que facilita la diapédesis de
los PMN, los que pasan al espacio intersticial y producen una gran cantidad de enzimas y radicales libres de
oxígeno, sustancias que favorecen la lisis del tejido quemado y de bacterias residuales, para después ser
fagocitados. Una vez que cumplen su acción limpiadora, son fagocitados por los macrófagos y monocitos.
Los linfocitos T supresores tienen una respuesta de inhibición durante la fase inmediata a la lesión. Esta
respuesta de inmunosupresión se ha relacionado con la liberación de PGE2, e IL2,4 y 5 y puede ser la causa de
las infecciones del paciente quemado en la etapa mediata. En forma inicial esta inhibición se justifica, ya que el
organismo necesita en forma inicial una acción limpiadora, la que realizan los PMN. Una vez complementada
su acción debería permitirse la acción de los linfocitos, pero en ocasiones persiste el tejido quemado y la
liberación de PG e IL continúa, con lo que se perpetúa la acción inmunosupresora.
Las células endoteliales juegan un papel importante en la fase aguda: liberan gran cantidad de radicales libres
de oxígeno que contribuyen a la acción vasodilatadora facilitando la migración de los PMN y producen
otros mediadores químicos, que incluyen factores de crecimiento. Sobre estas células tienen acción el
TNF los TGF alfa y beta, factores de crecimiento derivados de las plaquetas y la IL8 con una acción de
angiogénesis y revascularización del área afectada.
COMPORTAMIENTO ESTADÍSTICO
PACIENTES ATENDIDOS EN LA UNIDAD NACIONAL DE QUEMADOS
Pacientes Atendidos
Año
Del Área de atracción No del Área Total
1991 32 22.38% 111 77.62% 143
1992 44 23.40% 144 76.60% 188
1993 44 23.28% 145 76.72% 189
1994 44 24.31% 137 75.69% 181
1995 18 16.82% 89 83.18% 107
1996 41 59.42% 28 40.58% 69
1997 84 71.19% 34 28.81% 118
34
1998 59 56.19% 46 43.81% 105
1999 41 36.94% 70 63.06% 111
2000 56 36.36% 98 63.64% 154
2001 45 33.58% 89 66.42% 134
2002* 26 34.21% 50 65.79% 76
Protocolo para el tratamiento de las quemaduras en el Adulto
Se presenta aquí una manera lógica, razonada científicamente, de tratar a los pacientes con quemaduras, la
cual nos obliga a estar constantemente en contacto con la fisiología, la fisiopatología, la bioquímica, las
alteraciones en el ámbito de la de biología celular y molecular para poder ofrecer a nuestros pacientes un
adecuado tratamiento.
Se debe recordar que una quemadura de 2° y 3° de más del 15 a 20% de superficie corporal, produce una
lesión multisistémica severa que debe ser tomada en consideración para tratar estos pacientes, pues incide
directamente en la morbi-mortalidad de los pacientes quemados.
Pacientes Atendidos en la Unidad Nacional de Quemados
HSJD
0
50
100
150
200
250
1991 1992 1993 1994 1995 1996 1997 1998 1999 2000 2001 2002*
Total de
Pacientes
Pacientes
del área de
atracción
HSJD
35
FÓRMULA PARA EL CÁLCULO DEL ÁREA CORPORAL QUEMADA:
Nota: No se aplica la regla de los 9 porque tiene 50% de error
Al ingresar el paciente al servicio de emergencias se debe evaluar como cualquier paciente con trauma severo:
1- Vías respiratorias: deben estar permeables. Si ha habido inhalación severa se debe intubar.
2- Vías periféricas; una o dos buenas vías.
3- Ingresarlo a la Unidad de Quemados donde se procederá a hacer los exámenes de laboratorio y
gabinete necesarios (electrolitos, hemograma, gases arteriales, orina, etc.)
4- Calcular el porcentaje de área quemada y su profundidad e iniciar de inmediato la resucitación
hidroelectrolítica.
5- Lavar bajo anestesia en los tanques de Hubbard y cubrir con sulfadiazina de plata las áreas lesionadas.
6- Tétanos: si hay inmunización previa se administra toxoide, si no, se usará 250 u. de gammaglobulina
humana, hiperinmune antitetánica.
7- Pasar al paciente a un cuarto a temperatura ambiente sin corrientes de aire.
8- Si hay quemadura de manos, colocar férulas con dedos en extensión.
9- No romper las vesículas, pues son un apósito biológico y evitan pérdida de líquido.
Cálculo de líquidos:
La fórmula que se usa es la de Parkland: 4cc Lactato de Ringer x Kg x % quemadura
Se da la mitad en las primeras 8 horas y la otra mitad en las otras 16 horas restantes.
Área Corporal Porcentaje (%)
cabeza 7
cuello 2
tronco anterior 13
tronco posterior 13
glúteo derecho 2.5
glúteo izquierdo 2.5
genitales 1
brazo derecho 4
brazo izquierdo 4
antebrazo derecho 3
antebrazo izquierdo 3
mano derecha 2.5
mano izquierda 2.5
muslo derecho 9.5
muslo izquierdo 9.5
pierna derecha 7
pierna izquierda 7
pie derecho 3.5
pie izquierdo 3.5
36
Se usa así pues la pérdida masiva de plasma en las lesiones ocurre en las primeras 12 horas y en las
siguientes 16 horas se utiliza menos líquido de reposición. Cuando se usan los líquidos de resucitación
es necesario evaluar cuán eficaces son y para esto ayuda la medición del volumen de orina por hora (30-50cc),
una frecuencia cardiaca en menos de 120 x minuto y la presión arterial normal. Se debe recordar que los niños
frecuentemente desarrollan hipertensión.
Pacientes de edad avanzada y aquellos que toman bloqueadores, pueden no tener taquicardia y además si
tienen problemas médicos agregados se podría necesitar una presión venosa central o una línea para presión
capilar pulmonar y medicamentos inotrópicos.
El mejor indicador de perfusión de órganos vitales es el volumen urinario. Se ha demostrado que el riñón puede
tener una disminución del 50% de su flujo, mientras que los otros órganos tienen perfusión normal, esto quiere
decir que, cuando el volumen de perfusión de los riñones es normal, también lo es el de los demás órganos.
Cuando se usa el volumen urinario como un parámetro para la adecuada resucitación, algunos problemas
pueden presentarse como:
1- Los pacientes quemados pueden tener glucosas altas y glucosuria y en este caso se debe hacer
mediciones frecuentes de glucosa urinaria, para determinar si el volumen urinario se debe a diuresis
osmótica o a una resucitación adecuada.
2- El uso de soluciones salinas con Lactato, pueden producir orina por natriuresis y el volumen urinario
no va a reflejar una resucitación adecuada.
3- Pacientes con mioglobinuria, requerirán manitol, además de grandes volúmenes de líquidos de
resucitación para prevenir la precipitación del pigmento en los túbulos renales y el paciente tendrá un
volumen urinario mayor. Pacientes con lesiones severas por inhalación pueden requerir 40% más de
líquido en las primeras 24 horas, y aquellos en los que se atrasa su resucitación inicial, pueden requerir
más líquidos.
Pacientes que requieran escarotomías en varias áreas, para restaurar la circulación normal, pueden sufrir de un
súbito aumento de volumen por disminución de edema en los sitios de la escarotomía o al contrario, pérdida de
volumen por pérdida de sangre en estos sitios.
Pacientes con quemaduras eléctricas pueden requerir mayor cantidad de líquidos de resucitación, pues la
lesión puede ser más profunda de lo que se ve y la lesión por porcentaje de superficie es difícil de calcular.
Personas en tratamiento crónico con diuréticos por hipertensión o ascitis, tienen un déficit de volumen preexistente,
que requerirá un aumento en las necesidades de restauración de ese volumen.
Pacientes en estado de intoxicación etílica, pueden requerir mayor cantidad de líquidos de resucitación y
además el efecto diurético del alcohol puede interferir con la evaluación del volumen urinario como guía para la
resucitación.
37
Los drogadictos pueden estar desnutridos y deshidratados y requerirán una mayor cantidad de líquidos para su
resucitación.
Hay varios tratamientos de resucitación que tienen sus pros y sus contras, pero la solución Lactato de Ringer es
casi isotónica y produce pocas anormalidades metabólicas aún administrada en grandes cantidades.
Siempre habrá edemas e hiponatremia en las primeras 24 horas. Soluciones hipertónicas de suero salino con
Lactato (Monaffo) también son efectivas en la resucitación, con menos volumen de líquido. La carga de sodio es
la misma después de 48 horas.
Con el uso de las soluciones hipertónicas, se deben controlar cuidadosamente los electrolitos y aunque este
régimen puede disminuir el edema o posiblemente prevenir la escarotomía, no aumenta la sobrevida.
La fórmula de Brooke que usa coloide en la etapa de resucitación, resulta igualmente efectiva a la de Parkland
o la de H.L.S., pero debido a su contenido de proteínas puede causar más edema, pues las proteínas se
extravasan por capilares dañados, en las primeras 12 horas. El trabajo de Goodwin et al. también mostró un
aumento en el agua extravascular pulmonar en pacientes en los que se usó coloide como parte inicial de la
resucitación.
En el New York Hospital-Cornell, con una admisión anual de mil quemados, se usa la fórmula de Parkland en
las primeras 24 horas. El volumen urinario por hora es evaluado y los líquidos se ajustan de acuerdo con éste.
No se usan bolus de líquido pues puede aumentar el edema tisular y causar edema pulmonar.
Un aumento o una disminución constante en el volumen de líquido administrado, es mejor que un bolus. El
volumen urinario se debe mantener entre 30-6Occ/hora en el adulto y 1 ml x kg x hora en los niños. Los
pacientes pediátricos también son resucitados con Lactato de Ringer, pero se debe controlar muy bien la
glicemia.
Si hay hipoglicemia se debe cambiar el líquido a dextrosa 5% en Lactato de Ringer. Esta hipoglicemia se debe
a que los niños y los infantes tienen bajas reservas de glicógeno.
Basándonos en los trabajos de O'Neil y de Merrell, que demostraron que la resucitación en los niños usando la
fórmula de Parkland, es insuficiente, los líquidos iniciales en el paciente pediátrico se calculan con el
mantenimiento, más el cálculo de Parkland y el total se da como Lactato de Ringer.
Cuando en el adulto se presenta mioglobinuria o hemoglobinuria se aumenta el volumen de líquidos y se añade
bicarbonato para alcalinizar la orina, tratando de tener un volumen urinario de 100 a 150 cc por hora.
38
Indicaciones para el uso de Presión Venosa Central:
1- Fracaso en resucitación.
2- Extremos de edad.
3- Enfermedad cardiaca preexistente.
4- Insuficiencia renal
5- Lesión por inhalación (severa)
6- Uso de P.E.E.P. alta.
7- Historia de alcoholismo o cirrosis.
8- Quemaduras masivas sin vías periféricas permeables.
9- Quemaduras eléctricas severas
Razones para el uso de líquidos en mayores cantidades:
1- Lesiones por inhalación.
2- Resucitación retardada.
3- Quemaduras eléctricas masivas.
4- Escarotomías.
5- Terapia crónica con diuréticos.
6-Uso de alcohol o drogas.
7-Uso de manitol en mioglobinuria.
Requerimientos de líquidos para el segundo día:
Durante las segundas 24 horas se administra una solución de albúmina al 5% en un volumen de 0.5cc x % x
peso en Kg. Se pasa en un período de 4 a 8 horas.
Originalmente se usaba plasma fresco congelado, pero con el problema de transmisión de la hepatitis y HIV,
esto se ha abandonado. Si hubiera enfermedad hepática preexistente o problemas de sangrado, podría usarse
este plasma.
Durante estas segundas 24 horas, el Na+ total está elevado debido a los líquidos de resucitación y el paciente
pierde agua y un poco de Na+ a través de las quemaduras. Esta pérdida se debe reemplazar usando dextrosa
al 5%, 25cc / hora + % de área quemada x superficie corporal en m2. Se ajustará el Na+ si hubiera cambios
abruptos.
Se debe evaluar el sodio urinario para diferenciar entre la sobrehidratación hipotónica y una depleción de Na+ y
se debe tener presente que los niños tienen menos reservas de Na+ que los adultos.
39
Sobrehidratación: Na+ (Sodio) normal y orina diluida.
Depleción de ion sodio: Sodio (Na+) bajo en orina.
Después de 48 horas hay una reabsorción gradual de los edemas y los líquidos se administrarán de acuerdo
con las necesidades. Aumenta la diuresis, se pierde 1 ó 2Kg x día hasta llegar al peso normal (antes de
quemado).
Medir el peso diariamente ayuda a evaluar la pérdida de líquidos o identificar aquellos casos que tienen
problema en movilizar líquidos. A medida que se reabsorbe el Na+ el paciente puede ser susceptible de
presentar un edema pulmonar sobre todo si ha habido lesión por inhalación.
El paciente debe ser monitoreado y examinado frecuentemente.
CRITERIOS DE ADMISIÓN:
Por tratarse de una Unidad Nacional se admiten de todo el país.
- Quemaduras de 2°(segundo grado) de más de 20% de superficie corporal
- Quemaduras de 3°(tercer grado) de más de 5% de superficie corporal.
- Quemaduras de cualquier extensión que tengan lesión por inhalación.
- Quemaduras eléctricas (todas)
- Quemaduras en cara, cuello, genitales, manos y pies
- Quemaduras por químicos ( todas).
MEDIDAS A TOMAR:
A.- Asegure una vía aérea adecuada.
Sospeche lesión por inhalación en caso de:
1. Fuego en espacios cerrados
2. Hollín en las fosas nasales, boca o en el esputo
3. Pelo facial o nasal chamuscado.
4. Quemadura en la cara, lengua o faringe
5. Estridor o ronquera
B.- Sospecha de intoxicación por monóxido de carbono en caso de:
1. Lesión por inhalación.
2. Fuego en espacios cerrados.
3. Alteración del estado de conciencia.
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¿Qué hacer en los dos casos anteriores?
- Administrar oxígeno en altas concentraciones
- Buscar opinión del anestesista
- Intubar si es necesario.
C.- Historia de examen físico:
1- Documente la historia de la lesión
2- Patologías pre-existentes
3- Tratamiento previo.
4- Use agua para lavar corrosivos y enfriar al paciente
5- Determinar la causa del fuego y si es química buscar un antídoto(si hay).
6- Descartar otras lesiones.
7- Aplique la fórmula para determinar el % de área quemada, excluyendo el eritema.
EXAMENES DE LABORATORIO
- Hemograma completo
- NU y Creatinina.
- Electrolitos
- Mioglobina en orina (Quemaduras eléctricas)
- Gases arteriales
- Osmolaridad urinaria y plasmática
- Carboxihemoglobina en casos de lesión por inhalación
No se debe usar la regla de los 9 pues hay error en un 50 % de los casos.
Se usa la siguiente regla:
Área afectada Adulto % Niño %
Cabeza 7 19
Cuello 2 2
Tronco anterior 13 13
Tronco posterior 13 13
Glúteos 2.5 cada uno 2.5 cada uno
Genitales 1 1
Brazos 4 cada uno 4 cada uno
Antebrazos 3 cada uno 3 cada uno
Manos 2.5 cada una 2.5 cada uno
Muslos 9.5 cada uno 6 cada uno
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Piernas 7 cada una 5 cada una
Pies 3.5 cada uno 3.5 cada uno
TRATAMIENTO INMEDIATO:
Si la quemadura es de más de 20% de superficie corporal:
- Vía aérea permeable.
- 1 ó 2 vías venosas
- Lactato de Ringer 4cc / Kg por % área, la mitad en 8 horas y la otra mitad en 16 horas.
Si no hubiera lactato de ringer NaCI 0.9% 2CC/Kg por %
- Sonda Foley.
- Orina 20 a 40 cc por hora
- Si es quemadura eléctrica 100 cc por hora
- Fasciotomía si es necesario (vigilar circulación periférica) antes de 3 horas desde el inicio de la
lesión.
- Escarotomía si es necesario, antes de 3 horas desde el inicio de la lesión
- No romper flictemas (vesículas):
- Aplicar sulfadiazina de plata.
- Analgésicos IV(morfina) 0.1 o 0.2 mg / Lg diluidos en 10cc cada 5 minutos.
- Intubación endotraqueal si hay lesión por inhalación severa (gases arteriales).
Comenzar todas estas medidas en el Servicio de Emergencias, e internar paciente inmediatamente en la
Unidad de Quemados donde será evaluado por el asistente de cirugía plástica .
No pasar grandes volúmenes de líquido muy rápido tratando de recuperar el tiempo perdido por el atraso en la
llegada del paciente de emergencias sin evaluar la condición general, edad, problemas médicos previos, lesión
por inhalación, etc., pues se puede hacer daño en lugar de un bien.
Los miembros de la Cruz Roja no deben administrar grandes volúmenes de cristaloides rápidamente pues
pueden agravar el estado del paciente en lugar de ayudarlo.
Para el transporte, estos pacientes se deben cubrir con sábanas limpias(estériles si hay) húmedas con suero
salino(si hubiere).
Se debe trasladar de inmediato sin hacer escalas en el trayecto hacia el hospital. Durante el transporte es
indispensable llamar al Hospital para avisar que llegará un paciente quemado. El servicio de emergencias se
encargará de poner sobre aviso y llamar al cirujano plástico que esté en disponibilidad, quién se hará cargo del
tratamiento inmediato del paciente.
42
El paciente debe pasar rápidamente por emergencias y ser internado en la Unidad de Quemados lo más pronto
posible para recibir el tratamiento especializado que amerita.
Cuando se utilizan estos regímenes de resucitación se debe evaluar su eficacia, y una manera de hacerlo es
con la presión arterial y el pulso. Si la presión arterial es normal y el pulso está en menos de 120 esto refleja
una adecuada resucitación. Sin embargo se puede producir hipertensión en algunos pacientes sobre todo en
niños. Una presión baja puede reflejar resucitación inadecuada.
Pacientes seniles o que toman betabloqueadores no tendrán taquicardia y algunos requerirán monitoreo de
presión venosa y presión capilar pulmonar (sobre todo pacientes seniles con problemas médicos), y pueden
requerir medicamentos inotrópicos como dopamina 5 o 10 microgramos por minuto o dobutamine 20
microgramos por minuto, si los líquidos utilizados no logran optimizar la precarga ventricular izquierda y no
aumenta el índice cardiaco, ni se restaura una adecuada circulación.
La terapia con vasopresores (drogas que aumentan las resistencias periféricas) tiene sus indicaciones
especiales. No es adecuado usar drogas que aumenten la resistencia vascular sistémica
a expensas de bajar el índice cardiaco a no ser que se pruebe que aumente el flujo a los órganos vitales.
El uso de vasopresores no debe ser considerado antes de una adecuada terapia de reemplazo con líquidos de
resucitación para obtener una adecuada pre-carga ventricular izquierda y así obtener un mejor índice cardiaco.
Si el paciente no presenta signos de mejoría con 6cc por Kilo por porcentaje se debe colocar un catéter en la
arteria pulmonar para guiar la administración de líquidos.
Se debe tomar en cuenta que un paciente quemado tiene una alta incidencia de complicaciones sépticas y
trombóticas, debido a catéteres intravenosos y éstos deben ser usados con cuidado.
La mayoría de los pacientes y sobre todo los jóvenes no requieren vías centrales.
El volumen urinario es el mejor parámetro para evaluar una adecuada perfusión de órganos vitales y debe ser
de 0.5 cc por kilo por hora.
Los estudios han demostrado que aunque haya una disminución del 50% en la perfusión renal, el flujo al
cerebro, brazo, hígado y estómago esta preservado; lo cual quiere decir que cuando se restablece un buen flujo
a los riñones el resto del organismo está con buena perfusión por esta razón muchos pacientes requieren más y
otros menos líquidos de lo esperado.
Pacientes con lesión por inhalación severa pueden requerir un 40% más de líquidos en las primeras 24 horas.
43
Pacientes en tratamiento crónico por hipertensión, pacientes con ascitis, que toman diuréticos pueden requerir
mayores volúmenes.
El lactato de Ringer es isotónico y tiene menos problemas metabólicos cuando se usa en grandes volúmenes
aunque produce muchos edemas e hipoproteinemia después de 24 horas.
Lactato salino hipertónico (Monaffo) también resulta en una adecuada resucitación con menor volumen de
líquido. Los electrolitos deben ser monitoreados más frecuentemente con este sistema.
RAZONES PARA USAR CANTIDADES MAYORES DE LIQUIDO:
1. Lesión por inhalación.
2. Retardo en resucitación
3. Quemadura eléctrica masiva.
4. Escarotomías.
5. Terapia crónica con diuréticos.
6. Alcoholismo, drogadicción
7. Uso de manitol en mioglobinuria
FORMULAS DE RESUCITACION RECOMENDADAS
PRIMERAS 24 HORAS
FORMULA ELECTROLITOS COLOIDE GLUCOSA EN AGUA
EVANS Suero salino 1cc/Kg /% 1cc/Kg/% 2000cc
BROOKE Lactato de Ringer 1.5cc/Kg/%
BROOKE MODIF Lactato de Ringer 2cc/Kg/%
PARKLAND Lactato de Ringer 4cc/Kg/%
HIPERTONICA DE
SODIO
VOL 250 mEq de Na/L para
obtener 30 cc/orina/hora
LIQUIDOS EN LAS SEGUNDAS 24 HORAS
FÓRMULA ELECTROLITOS COLOIDE GLUCOSA EN AGUA
EVANS 50% de lo calculado para las
primeras 24 horas
50% de lo calculado para
las primeras 24 horas
2000 cc
BROOKE 50-75 % de lo calculado para las
primeras 24 horas
50-75% de lo calculado
para las primeras 24 horas
BROOKE
MODIF
20-60% del vol. Plasma
calculado.
Lo necesario para buen
volumen de orina
HIPERTONICA
DE SODIO
33% sol. Isotónica de sal, VO,
MAX 3500cc
44
Se recomienda el uso de lactato de Ringer pues en trabajos en los que se han usado cantidades masivas de
líquidos de resucitación, se han reportado mayores complicaciones y mortalidad si se usa suero salino.
Los problemas de coagulación que se creía existían al transfundir un paciente que estaba recibiendo Lactato de
Ringer, no tienen fundamento.
Se creía que el calcio Lactato de Ringer podría neutralizar la capacidad anticoagulante del citrato de la sangre
y producir microcoágulos pero esto no es cierto.
Además el Lactato de Ringer es similar al líquido intersticial pero con menos potasio. Como en nuestro hospital
no hay lactato de Ringer, se recomienda el uso de suero salino con la fórmula de Evans, mientras se hacen las
gestiones para conseguirlo.
Las fórmulas poseen un buen comienzo para la resucitación hidroelectrolítica y por lo general
se puede obtener una reanimación adecuada con las diferentes fórmulas. El volumen de liquido calculado
inicialmente debe ser modificado de acuerdo con la respuesta de cada paciente, de ahí que el control de cada
paciente debe ser estricto y personalizado.
Los parámetros de resucitación recomendados son:
1-Volumen urinario 1cc / Kg / hora
2-Presión sistólica menos de 100mm Hg
3-Frecuencia cardiaca menos de 120 por minuto
4-Ausencia de acidosis metabólica
Manejo Hidroelectrolítico:
Como se dijo anteriormente el paciente quemado sufre una serie de lesiones complejas que se deben tomar en
cuenta y además la condición del paciente varía mucho durante la evolución de la lesión.
El periodo inicial se caracteriza por inestabilidad cardiopulmonar causada por el paso de líquido entre
compartimentos, y en muchos casos por la lesión directa.
La terapia debe ser dirigida conociendo estos cambios y tratando de predecirlos y prevenirlos.
Cambios electrolíticos:
Período inicial de resucitación: 0 a 36 horas. Se caracteriza por hipernatremia e hiperkalemia.
Período temprano de resucitación: 2 a 6 días. Se caracteriza por hipernatremia, hipokalemia, hipomagnesemia,
hipocalcemía e hipofosfatemia.
45
Periodo inflamatorio - infección: También conocido como hipermetabólico, es más evidente después de la
primera semana, tiene muchos desbalances.
PERIODO INICIAL DE RESUCITACION:
En quemaduras mayores el volumen intravascular se pierde en tejidos quemados y también en tejidos sanos
(aumento de permeabilidad, aumento de presión osmótica intersticial y edema celular).
Hiponatremia: Es frecuente por pérdida de sodio extracelular y cambios en la permeabilidad, la restauración de
sodio es fundamental.
La severidad de este proceso depende de la severidad del shock. Puede minimizarse restaurando
adecuadamente la perfusión de los tejidos dañados de manera temprana, si se falla en esto puede agravarse el
daño local y general de todos los órganos.
En el tratamiento deben ser tomados en cuenta tanto la osmolaridad plasmática como el sodio total del
organismo. El cálculo del déficit de sodio se hace con la siguiente fórmula:
140-Na x 0.6 x peso (Kg).
Es fundamental que se remplace el sodio con Lactato de Ringer o solución salina, a veces es necesario añadir
dos ampollas de lactato de sodio a cada litro de suero para aumentar la osmolaridad.
El reemplazo de volumen con sangre y la reducción de pérdidas adicionales de sodio son importantes.
Si se usa una solución hipertónica para restaurar el sodio no se debe aumentar más de 160 mEq/L y el nivel de
reemplazo no debe exceder 1.5mEq/h.
Manifestaciones de hiponatremia:
Hemodinámicas: aumento del pulso.
Disminución de PA, PVC, GC (índice de gasto cardiaco) y de la FG (Filtración glomerular).
Neurológicas: Alteración del estado de conciencia.
Convulsiones
Edema cerebral
Coma
Neuromuscular: Debilidad.
Contracturas musculares.
Gastrointestinales: anorexia
Nauseas
Vómito
46
Hiperkalemia: (potasio en más de 5.5 mEq/L)
Es causada por lisis celular, necrosis de los tejidos, o sea por la destrucción tisular masiva. Las
manifestaciones son más frecuentes en hiperkalemia aguda y afecta el sistema cardiovascular.
Manifestaciones de hiperkalemia:
Cardiovasculares: cambios en ECG-ondas T, disminución de ondas P, ensanchamiento de QRS, prolongación
de PR.
- Bloqueo cardiaco
- Asístole atrial
- Taquicardia ventricular- fibrilación
- Paro cardiaco
Neuromuscular:
- Confusión
- Parestesias
- Debilidad
- Parálisis
¿Cómo tratar la hiperkalemia?
1- Pasar potasio (K+) de extracelular a intracelular con glucosa
A- 250-500 cc al 10% + insulina 5-10 unidades
B- Bicarbonato de sodio 50-100 mEq en 5-10 min
C- Hiperventilación
2- Repartir el efecto del potasio sobre las membranas celulares, con cloruro de calcio al 10 % (10
cc IV en 10 min).
3- Remover potasio usando diuréticos, resinas cambiadoras de potasio y en casos serios
hemodiálisis.
SEGUNDO PERÍODO O PERÍODO TEMPRANO DE RESUCITACIÓN:
Es un periodo de transición de la fase de choque a la fase hipermetabólica, por lo tanto la estrategia en el uso
de líquidos debe ser combinada para restablecer las pérdidas de agua por evaporación. Los cambios más
importantes en este periodo son: Hipernatremia; sodio en más de 145 meq/l, lo cual es causado por la
movilización del sodio intracelular, reabsorción del edema celular, aumento en la retención urinaria de sodio por
47
el aumento de la renina, angiotensina y HAD, y el uso de soluciones, isotónicas o hipertónicas en la fase de
resucitación.
La hipernatremia se presenta en varias formas, dependiendo de la cantidad de agua retenida:
Edemas periféricos, ascitis, derrame pleural, edema intersticial o alveolar pulmonar (puede haber problemas de
ventilación). También pueden haber manifestaciones de deshidratación.
El tratamiento se hace con soluciones hipotónicas (bajo sodio) con o sin glucosa: NaCl 0.45% o D5-NaCl
0.45%. En unos casos es necesario añadir diuréticos.
La cantidad de agua necesaria para llevar el sodio a niveles normales, se calcula con la siguiente fórmula:
0.6 x peso en Kg x(Na inicial-1)
(Na deseado)
La corrección del sodio debe hacerse lentamente de manera que no se exceda la fijada en 1.5 meg / hora. Hay
peligro de edema cerebral si se baja el Na muy rápido.
Hipokalemia: Es más frecuente en el periodo después de las primeras 48 horas y se caracteriza por un
potasio(K) en menos de 3.5 meg / l.
Puede deberse a un aumento en las pérdidas de potasio (orina, heces, vómitos) o a un paso al espacio
intracelular por el uso de carbohidratos. Este desbalance es aumentado por la hipomagnesemia.
Manifestaciones de la hipokalemia:
Cardiovascular: Cambios en ECG (Ondas U, aplanamiento de ondas T, prolongación PR, depresión de ST).
- Arritmias
- Disfunción miocárdica
- Presión arterial lábil
- Disfunción autonómica, que puede potenciar una intoxicación con digital.
- Hipersensibilidad cardiaca (por efectos de estecolaminas, digoxina y calcio que son peligrosas por
arritneogénicas).
Neuromuscular:
- Debilidad
- Tetania
- Rabdomiólisis
48
- Ileo
- Hiporreflexia
- Confusión
- Depresión o incluso falla respiratoria
Renal: Poliuria (disminución de la capacidad de concentración).
- Aumento de producción de amonio
- Aumento de la reabsorción de bicarbonato
- Aumento en la retención de sodio
Hormonal: Disminución de producción de insulina, hormona de crecimiento y aldosterona.
Metabólicos: Intolerancia a la glucosa
Potenciación de hipercalcemia e hipomagnesemia
Para prevenir la hipokalemia se aconseja añadir 20-30 meq de potasio a los líquidos hipotónicos para
prevenir pérdidas urinarias o traslado intracelular.
También se deben corregir los factores precipitantes como un pH elevado, e hipo-magnesemia.
Se usa la fórmula: (3.5-K) x 0.4 x peso en Kg., cuando se reemplaza K, se debe monitorizar al paciente y
hacer determinaciones de potasio en plasma.
El potasio se reemplaza como cloruro porque si hubiera un déficit de cloruro también, se limitaría la
capacidad renal de conservar potasio.
Hipokalemia leve (K en más de 2 meq/l) se corrige con una infusión de menos de 10/meq/hora.
Hipokalemia severa (K en menor de 2 meq/l) el nivel de reemplazo puede ser de 40 meq / hora.
En casos de intoxicación por digital el k se da en bolo de 0.5 meq c/ 3 o 5 minutos hasta que se normalice el
ECG.
Hipocalcemia: Da en menos de 4.5 meq / l a 8.5 meq / dl.
Se presenta después de 48 horas de la lesión y es más prevalente a los 4 días y dura hasta 7 semanas postquemadura.
Cuando es posible, se aconseja monitorear la porción ionizada que representa el 45% del calcio total circulante,
pues es independiente del pH y de la albúmina y por consiguiente da valores más reales.
49
Este cambio electrolítico ocurre debido al peso del calcio entre compartimentos y a un aumento en las pérdidas
urinarias.
Las manifestaciones clínicas afectan todos los órganos y sistemas.
Manifestaciones clínicas de hipocalcemia
Sistema Nervioso Central: Confusión
- Convulsiones
- Ansiedad
- Depresión
- Demencia
- Psicosis
Neuromuscular: Espasmo corporal (signo de Trousseau)
- Espasmo masetero(signo de Chvostek)
- Tetania
- Contracturas musculares
- Debilidad
Cardiovascular:
- Cambios en ECG
- Arritmias
- Disminución de la respuesta a digitálicos y a agonistas adrenérgicos.
Respiratorio:
- Laringoespasmo
- Broncoespasmo
- Apnea
Gastrointestinal:
- Cólico biliar.
La hiperkalemia potencia anormalidades cardíacas debido a la hipocalcemia.
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Se debe considerar el uso del calcio intravenoso. Si el calcio está en menos de 3.5 meg / l o si hay ciertos
síntomas como hipotensión o tetania.
La solución que se usa es CaCl2 al 10% de 3 a 5ml o gluconato de calcio al 10% 10 a 20 ml por 10 a 15
minutos, seguido por calcio elemental 0.3 a 2.0 mg/kg/hora.
Se debe administrar lentamente por el riesgo de arritmia, también puede producir acidosis y flebitis. Se debe
poner un monitor cardíaco, hacer gases y magnesio en el suero para descartar una hipomagnesemia.
También es posible usar la vía oral con un calcio elemental 500 a 1000mg. cada 6 horas y la corrección del
calcio se debe hacer hasta que esté en más de 4 meq/l o que el ECG sea normal. No se debe administrar el
calcio con fosfato o bicarbonato, para evitar su precipitación.
Hipomagnesemia: Magnesio en una cantidad menor de 1.5 meq/l, también aparece después de 48 horas,
pero es más frecuente en el tercer día post-quemadura.
Frecuentemente coexiste con hipocalcemia e hipokalemia.
La causa más común es pérdida excesiva y los síntomas son pocos, a no ser que haya una hipomagnesemia
muy severa.
Manifestaciones clínicas de la hipomagnesemia:
Sistema Nervioso Central:
- hiperreflexia
- Convulsiones
- Confusión
- Ataxia.
Neuromuscular:
- debilidad
- fasciculaciones
- parestesias
- tetanias
Cardiovascular: cambios electrocardiográficos
- Potencialización de la intoxicación con digital
Gastrointestinal: anorexia
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La hipomagnesemia se trata con soluciones de sulfato de magnesio. En casos leves se puede usar la vía oral o
intramuscular, con 10 meq cada 4 a 6 horas. Si la carencia es severa, se debe usar una infusión parenteral de
48 meq en 24 horas. Si hay síntomas presentes como convulsiones o arritmias, puede ser necesario
administrar 8 a 16 meq en 30 ó 60 minutos, seguidas de 2 a 4 meq/l como infusión continua.
Se deben monitorear los signos vitales y la función renal y si hubiese insuficiencia renal, se debe disminuir la
dosis en 50%.
Debe controlarse el reflejo patelar profundo y si este desaparece, debe descontinuarse la infusión de magnesio.
Hipofosfatemia: Concentración de fosfato en suero menor a 2.5mg/dl. Se considera seria si es menor de 1
mg/dl. Aparece a los 3 días post quemadura y se manifiesta más en el séptimo día.
Se debe hacer un nivel temprano sobretodo si hay daño o si hay mucha necrosis de tejidos. Los resultados
deben ser cuidadosamente evaluados, porque la ingesta de carbohidratos reduce la concentración de fosfato.
La deficiencia de fosfato puede ser el resultado de varios mecanismos, como lo son, líquidos de resucitación,
movilización del edema intersticial, aumento de las catecolaminas circulantes, alcalosis respiratoria, ingesta de
antiácidos que se unen a los fosfatos, ingesta de sucralfato y carbohidratos, aumento de pérdidas urinarias o
gastrointestinales o un desequilibrio electrolítico concomitante como hipokalemia, hipomagnesemia e
hipocalcemia.
La hipofosfatemia puede causar hipoxia de los tejidos debido a un aumento de la afinidad de la hemoglobina
por el oxígeno, con la consecuente disminución de ATP tisular. Esta deficiencia es asintomática en casos leves,
pero de ser severa, puede producir falla multistémica.
Debe prevenirse la hipofosfatemia antes de administrar carbohidratos, antiácidos y diuréticos. Dicha prevención
se hace con suplementos orales de fósforo elemental, con la corrección de otras anormalidades electrolíticas y
manteniendo el equilibrio ácido-base. La vía oral tiene la ventaja de evitar la hipocalcemia y el depósito de
sales de fosfato de calcio.
Si hay sintomatología clínica se debe corregir el déficit con fosfato de potasio 2 a 5mg/Kg en 6 horas, hasta que
el nivel de fosfato esté en más de 1mg/dl.
Diez días después de sufrida la quemadura, el fósforo de la dieta y los líquidos son suficientes para mantener
el fosfato sobre 3mg/dl.
Manifestaciones clínicas de la hipofosfatemia:
Cardiovasculares:
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- Contractilidad anormal
- Hipotensión
- Cardiomiopatía
Hematológicas:
- Hemólisis
- Compromiso de la función plaquetaria y leucocitaria.
Neuromuscular:
- Mialgia
- Artralgia
- Miopatía
- Debilidad
- Rabdomiolisis
Metabólicas:
- Acidosis metabólica
- Disminución en el transporte de oxígeno.
Renales:
- Glicosuria
- Calciuria
- Magnesuria
- Acidosis tubular
Gastrointestinales:
- Anorexia
- Disfagia
- Disfunción hepática
Respiratorias:
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- Taquipnea
- Disminución de la capacidad vital
- Insuficiencia respiratoria
Sistema Nervioso Central:
- Letargia
- Neuropatía
- Encefalopatía
- Convulsiones
- Coma
Otras: Desmineralización esquelética.
Albúmina:
El uso de albúmina en el paciente quemado hemos querido tratarlo como un capítulo aparte pues actualmente
existe mucha controversia en relación a ésta en pacientes quemados o en pacientes graves. Hay cientos de
estudios relacionados a su uso, que demuestran que hay aumento de la mortalidad.
La albúmina humana es una solución estéril de albúmina sérica preparada a partir de sangre, plasma, suero o
placentas obtenidas de humanos sanos.
Las soluciones de albúmina contienen cantidades clínicamente despreciables de isoaglutininas por lo cual
pueden ser administradas sin importar el grupo o factor Rh del paciente. No contienen ningún componente de la
cascada de coagulación.
El principio de Starling representa la pérdida de líquidos de la parte arterial de los capilares en donde la presión
hidrostática es mayor que la presión oncótica (derivada de las proteínas del plasma) y la reabsorción de líquidos
al sistema terminal venoso en donde la presión oncótica es mayor que la hidrostática.
Un pequeño exceso de líquido en el espacio intersticial (cuando la filtración de los capilares es mayor que la
reabsorción) es manejado por el drenaje linfático del espacio intersticial.
El uso de soluciones de albúmina en lugar de cristaloides en casos de hipovolemia se basa en este principio
según el cual la reabsorción de líquidos del espacio intersticial se aumenta y permanece más tiempo en el
sistema vascular.
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En años recientes, esta reabsorción ha sido cuestionada y se ha demostrado que a excepción del intestino y de
la circulación renal, no hay una marcada y sostenida reabsorción en la parte venosa terminal de los capilares,
restringida por la presión osmótica de las proteínas del plasma.
La producción del edema pulmonar severo que puede ser mortal, comienza cuando la pérdida de proteínas y
líquidos de los vasos sanguíneos excede al volumen de líquidos que puede ser drenado del espacio intersticial
por los vasos linfáticos.
En algunos padecimientos cuando el tejido está dañado como es el caso de los quemados, las paredes de los
capilares se hacen mucho más permeables debido al daño directo y a los mediadores inflamatorios y entonces
la pérdida de líquidos y proteínas hacia el espacio intersticial aumenta considerablemente y no puede ser
contrarrestado por el drenaje linfático.
El nivel de filtración puede ser incrementado aún más por una caída en la presión hidrostática en el espacio
intersticial como resultado del daño tisular y entonces, más líquido es drenado hacia afuera de los capilares,
agravando el problema.
Convencionalmente, coloides como la albúmina se han administrado en estos pacientes para tratar de
mantener el volumen intravascular, pero debido al aumento de la permeabilidad, esto no se ha cuestionado,
pues es difícil aceptar cómo su uso, puede reponer el déficit sin causar más problemas.
La albúmina constituye aproximadamente el 50-60% de las proteínas plasmáticas y debido a su bajo peso
molecular, contribuye en 80-85% de la presión oncótica de la sangre.
Cuando se administra a un paciente bien hidratado, cada volumen de albúmina al 25% moviliza
aproximadamente 35 volúmenes de líquido adicional a la circulación en un plazo de 15 minutos. En pacientes
deshidratados produce poca o ninguna mejoría clínica a menos que otros líquidos sean administrados.
Según el grupo de Cochrane (Cochrane Injuries Group Albumin Reviewers) BMJ 1998-317:23540, la albúmina
humana presenta un riesgo relativo de muerte de 1.68 (1.26 a 2.23, de 95% de confianza) y la diferencia en el
riesgo de muerte entre pacientes tratados y no tratados con albúmina es un 6% mayor en los primeros.
Una albúmina sérica baja es indicativa de una enfermedad seria asociada a una mortalidad alta. Sin embargo,
una relación directa de causa y efecto no ha sido establecida entre bajo nivel de albúmina y mortalidad.
Además es difícil justificar que, mantener el nivel de albúmina a un nivel normal, puede mejorar la evolución del
paciente, por el contrario, puede hacer las cosas más difíciles para los pacientes críticamente enfermos.
Primero, puede ocurrir una descompensación cardiaca después de un reemplazo rápido de volumen como
albúmina al 20%. Segundo, en pacientes con aumento de la permeabilidad capilar o síndrome de escape
capilar, la albúmina y el agua pasan la membrana capilar y empeoran el edema, incluyendo el pulmonar,
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comprometiendo la oxigenación y causando falla multisistémica. Tercero, la albúmina tiene propiedades
antihemostáticas y bajan las plaquetas y pueden producir un problema de sangrado.
Finalmente, la albúmina puede producir problemas en la excreción de Na+ y agua en pacientes hipovolémicos,
agravando una insuficiencia renal.
Hay varias alternativas a la albúmina para usarse en pacientes en hipovolemia, en quemados o post cirugía con
hipovolemia, pero también tienen sus problemas y aún están en estudios como gelofusine (Gelatine based
plasma substitutes), Hetastarch, Dextran, Haemaccelete, que serán un capítulo aparte.
Un mejor conocimiento de lo que es una quemadura y la creación de centros especializados ha mejorado la
evolución de estos pacientes. Muchos métodos de resucitación han sido propuestos y usados con éxito, pero
todos tienen limitaciones y complicaciones con su uso.
Los pacientes deber ser evaluados frecuentemente y los líquidos de resucitación ajustados.
Una resucitación muy agresiva es tan dañina como una insuficiente. Una adecuada resucitación es evaluada de
una manera eficiente con el volumen de orina. Durante las primeras 24 horas, el Na+, es reemplazado usando
lactato de Ringer o solución salina, que también reemplazan el volumen intravascular. En las siguientes 24
horas con la pérdida de plasma casi resuelto en las lesiones, se usa coloide para expander volumen. También
agua para reemplazar las pérdidas por evaporación.
Esto resulta usualmente en mínima alteración de las pruebas de laboratorio y volumen circulante adecuado.
Los más importante en el tratamiento de un paciente quemado, como en cualquier otro caso, es el
conocimiento, anatómico y fisiológico del problema, anticiparse a las complicaciones y pérdidas
hidroelectrolíticas y para esto es indispensable, además del estudio, estar constantemente al lado del enfermo
con presencia científica, académica y humana.
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